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倍频Nd∶YAG/532激光在离体猪心肌打孔中工作参数的探讨
目的比较KTP-Nd∶YAG/532激光和Ho∶YAG激光对离体猪心肌打孔的组织学效应,探讨KTP-Nd∶YAG/532激光用于激光心肌血运重建术的可能性.方法用KTP-Nd∶YAG/532激光和Ho∶YAG激光分别以4种工作参数在离体猪心左心室心内膜面和心外膜面进行心肌打孔,光镜下测量激光隧道的直径、深度和热损伤层厚度,对两种激光心肌隧道的组织学变化进行比较.结果 KTP-Nd∶YAG/532激光和Ho∶YAG激光以4、6、8次触发均能形成有效激光隧道,随触发次数的增加,激光隧道深度增加.Ho∶YAG激光形成的隧道不规则,热损伤层大,KTP-Nd∶YAG/532激光形成的隧道顺直、周围热损伤小.结论 KTP-Nd∶YAG/532激光能形成有效心肌激光隧道,具有隧道顺直,周围组织热损伤小的优点,是激光心肌血运重建术(TLMR)可供选择的激光源.
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激光联合血管内皮生长因子基因促进缺血心肌血管再生的实验研究
目的研究激光心肌血运重建(TMLR)联合应用血管内皮生长因子(VEGF)基因促进缺血心肌血管再生及提高心脏功能的效果.方法选取中国实验小型猪27只.在全麻下经左侧第2肋间开胸,将Ameroid收缩环置于左旋支近段6周,造成猪慢性缺血心肌模型.将模型猪随机分为5组:A组为缺血对照组(n=5),B组为空白质粒对照组(n=5),C组为TMLR治疗组(n=5),D组为VEGF基因治疗组(n=6),E组为TMLR+VEGF基因治疗组(n=6).采用高功率CO2激光器对相应组猪心肌照射形成透壁性孔道10个.VEGF治疗组将裸露VEGF165质粒蛋白(PhcDNA3.1)500 μg分别向10个标记处心肌中层注射.6周后处死动物后进行心肌血管密度测定.处死动物前采用2D超声心动图仪检测左室射血分数(LVEF)、室壁增厚率(RT)和节段室壁运动指数(WMSI)评价心室收缩功能,采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声(LDDSE)评价心功能储备.结果治疗后6周,C,D,E组猪缺血心肌的血管面积、周长和密度均明显多于A组和B组.其中E组在血管面积和周长方面明显优于C组(P<0.05)和D组(P<0.001),在血管密度(>25 μm)方面只明显优于D组(P<0.001),而与C组差异无显著意义.C组总血管密度尤其是管径>25 μm的血管密度明显高于D组(P<0.05).血管密度增加程度依次为E组>C组>D组,其差异均有显著意义.C、D和E组在静息与多巴酚丁胺10 μg*min-1*kg-1负荷状态下,RT和WMSI均较治疗前有显著改善,但E组各项指标与C、D两组比较均无统计学意义.结论 TMLR可增强VEGF基因对慢性缺血性心肌血运重建的作用.
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激光心肌血运重建对慢性缺血心肌收缩功能影响的实验研究
目的研究激光心肌血运重建(TMLR)对慢性缺血心肌局部和整体心室收缩功能的影响.方法采用中国实验小型猪10只,在全麻、呼吸机辅助呼吸下,经左侧2~3肋间进胸,于冠状动脉左旋支起始段放置Ameroid收缩环,4~6周形成慢性缺血心肌模型.随机分为TMLR组和对照组,每组各5只.TMLR组应用高功率(800 W) CO2激光于左心室侧壁以能量18~20 J激光打孔10个(直径1 mm,孔间距1 mm),对照组不作处理.采用2 D超声心动图仪检测左心室射血分数(LVEF)、室壁增厚率(RT)和节段室壁运动指数(WMSI)评价心室局部和整体功能.采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声(LDDSE)评价心功能储备.经颈静脉放置Swan-Ganz导管测量心排血量(CO,L/min)评价血流动力学变化,分别于正常状态、治疗前和治疗后6周检测.结果治疗后6周,静息下TMLR组RT从术前19.18±1.82增加到48.44±9.87 (P<0.01),并接近于正常,WMSI从术前1.29±7.13E-02减低到1.16±0.11(P<0.05),RT和WMSI改善比对照组显著.LDDSE(5 μg*min-1*kg-1)示两组RT、WMSI无显著差异,而LDDSE(10 μg*min-1*kg-1)示TMLR组WMSI(1.03±5.59E-02)比对照组(1.14±2.71E-02)明显改善(P<0.01),两组间以及各组治疗前后EF、CO均无明显改变.结论 TMLR可改善慢性缺血心肌局部收缩功能、节段室壁运动,增加心功能储备.
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冠心病不同治疗方式的选择
经过几十年的临床实践,冠脉血运重建经历了从溶栓、冠状动脉搭桥术(CABG)和经皮冠状动脉干预(PCI)到激光心肌血运重建及基因治疗等新技术的应用.有关不同血运重建方式的疗效,国内外已有观察性和随机性的研究报告.结合有关文献就不同冠心病治疗方式短期和远期结果进行比较以及如何更合理的选择不同的血运重建方式加以综述.
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冠心病的有关防治问题(1) 激光心肌血运重建的临床应用
在冠心病需要进行再血管化治疗[如经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术(CABG)]的病人中约有20%因为弥漫性冠状动脉狭窄或血管口径太小,而不适于进行以上的常规治疗,对此,激光心肌血运重建(TMLR)是一种替代的治疗方式.TMLR是在缺血心肌部位,用激光直接汽化心肌组织,形成多数贯穿心室壁全层的小隧道,以改善缺血心肌的血供.其机制现在仍然不清楚,可能有:通过贯穿心肌全层的隧道直接由心室灌注心肌;继发的新生毛细血管生成;去神经作用;影响心肌膜电流和安慰剂作用等.
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基因治疗对激光及针刺隧道的组织学影响
激光心肌血运重建(TMLR)和血管内皮生长因子(VEGF)基因都可以促进新生血管的生成,结合两者能否有协同作用呢?我们在正常的猪心脏上进行TMLR的同时转入外源性VEGF基因,检测1个月后局部组织VEGF蛋白含量和组织学变化.
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血管内皮生长因子基因心肌血运重建治疗冠心病
自90年代初确认血管内皮生长因子(VEGF)具有特异性促进内皮细胞增殖、诱发新生血管生长,继而形成侧支循环的作用后,大量实验研究证实外源性VEGF基因治疗可明显改善缺血心肌的灌注及功能.1997年临床上开始试用VEGF治疗终末冠心病,并取得了初步满意的临床结果[1].新近实验表明,VEGF联合激光心肌血运重建(TMLR)对改善缺血心肌的灌注和功能效果更佳[2].现介绍此方面的研究与临床应用进展.
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激光心肌血运重建术后5年随访
1997年7月至2000年12月连续采用高功率CO2激光心脏打扎器治疗冠心病病人98例,手术早期死亡4例.现将94例生存者随访结果报道如下.
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自体骨髓干细胞移植联合激光心肌血运重建及冠状动脉旁路移植术治疗心肌梗死的研究
冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是危害人类健康的主要疾病之一,在我国,随着经济发展和人民生活水平的提高,其发病率和病死率呈逐年上升的趋势[1].针对冠心病的治疗,目前常用的药物、介入及手术治疗都仅仅是改善局部缺血心肌的供血,挽救存活心肌.
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激光、基因、骨髓干细胞治疗冠心病
尽管现代冠状动脉外科技术和冠脉内介入(PCI)治疗技术作为治疗冠心病的常规手段已有效地遏制了冠心病对人类生命的威胁,但对于纤细的或弥漫性冠脉病变所致的心肌缺血治疗一直是现代医学探寻的焦点.近十余年来,不断涌现出激光心肌血运重建(TMLR)、血管生长因子基因治疗、骨髓干细胞心肌再生与血运重建等手段.
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冠状静脉动脉化--改善心肌灌注的又一选择
目前对冠心病的主要治疗手段有经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)和冠状动脉旁路移植术(CABG).然而,有12%~30%的患者冠状动脉呈弥漫性粥样硬化,这类患者行PTCA和CABG的效果均不理想,许多患者术后仍存在心绞痛症状.激光心肌血运重建、治疗性血管生成和细胞移植等方法的疗效仍存有争议,而心脏移植又因供体受限、费用高而受到限制.1983年Pratt提出通过冠状静脉系统逆行灌注心肌的概念,即冠状静脉动脉化.
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冠心病血运重建术与趋化性细胞因子的研究进展
20世纪中叶以来,冠心病血运重建技术逐渐兴起并迅速发展,现已成为治疗冠脉疾病的主要手段之一.与常规药物治疗相比,经皮冠脉介入治疗、冠脉旁路移植、激光心肌血运重建等术式,改善冠脉血供效果确切,明显减轻心肌缺血症状,提高冠心病患者生活质量.但还有许多问题急需研究和解决,其中术后血管再狭窄率高为突出,已成为制约手术远期疗效的主要障碍之一.
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冠心病不同治疗方式的选择
经过几十年的临床实践,冠脉血运重建经历了从溶栓、CABG和PCI到激光心肌血运重建及基因治疗等新技术的应用.有关不同血运重建方式的疗效国内、外已有观察性和随机性的研究报告.