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迷走神经电刺激对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质和下丘脑Orexin-A及其受体OX1R表达变化的影响
目的:探讨迷走神经电刺激(VNS)对脑外伤(TBI)昏迷大鼠的促醒作用及可能相关机制.方法:将SD大鼠随机分为3组:空白对照组、假刺激组和刺激组.应用VNS治疗脑外伤后昏迷大鼠,观察其行为学变化,并用ELISA、Western-blot、免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质(PFC)和下丘脑组织的Orexin-A及OX1R表达.结果:刺激组30只大鼠中20只出现翻正反射,假刺激组30只中8只出现翻正反射;将3组的Orexin-A及OX1R含量进行两两比较,发现刺激组Orexin-A及受体OX1R水平高于假刺激组,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:VNS可提高脑外伤昏迷大鼠意识状态,其可能机制为上调PFC及下丘脑部位Orexin-A及OX1R水平,因此VNS有望成为脑外伤后昏迷促醒有效方法.
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正中神经电刺激对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质及下丘脑Orexin-A及其受体OX1R表达变化的影响
目的:探讨正中神经电刺激(MNES)对脑外伤(TBI)昏迷大鼠的促醒作用及其可能机制.方法:将SD大鼠分为3组:空白对照组、假刺激组和刺激组.应用MNES治疗脑外伤后昏迷大鼠,观察其行为学变化,并用免疫组织化学、Western-blot、ELISA技术检测各组大鼠前额叶皮质(PFC)和下丘脑组织的Orexin-A及OX1R含量.结果:刺激组30只大鼠中21只出现翻正反射,假刺激组30只中7只出现翻正反射;将3组的Orexin-A及OX1R含量进行两两比较,发现刺激组Orexin-A及受体水平高于其他两组,差异有显著性意义(P＜ 0.05).结论:MNES可作为脑外伤后昏迷的有效促醒手段,其机制可能与PFC及下丘脑部位Orexin-A及OX1R水平上调有关.
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正中神经电刺激脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质5-HT 2A受体表达的实验研究
目的:研究正中神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质5-羟色胺(5-HT)2A受体表达的影响.方法:将72只SD大鼠随机分为空白组、假刺激组、刺激组和拮抗剂组共4组.采用经典的自由落体模型建立脑外伤昏迷模型及大鼠意识状态6级评定标准评估四组大鼠行为学变化,并于实验完成后6、12、24h用免疫组化技术检测各组大鼠前额叶皮质组织的5-HT 2A受体表达.结果:刺激组13只大鼠(72.22％)出现翻正反射,拮抗剂组9只(50％)、假刺激组5只(27.78％)出现翻正反射.空白对照组意识状态分级秩均值为9.50级,假刺激组为52.75级,刺激组为37.61级,拮抗剂为46.14级,四组的意识状态分级呈“空＜刺＜拮＜假”递增趋势,组间比较差异有显著性意义(P＜0.01).免疫组化结果显示组间比较前额叶5-HT 2A受体表达呈“空＜假＜拮＜刺”递增趋势(P＜0.05),组内比较呈“6h＜24h＜12h”趋势(P＜0.05).结论:正中神经电刺激可作为脑外伤后昏迷的一种有效促醒手段,其机制可能与前额叶皮质5-HT 2A受体水平上调有关,且Orexin-A可能在其中发挥调节作用.
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Orexin-A对缺血性脑损伤昏迷大鼠促醒作用的研究
目的 建立一种新的大鼠缺血性脑损伤昏迷模型,并观察Orexin-A对昏迷大鼠的促醒作用.方法 通过改良后的四血管阻塞法[4-VO+6号(直径0.60 mm)针头"针控线拴法"]建立大鼠缺血性脑损伤昏迷模型.大鼠在昏迷后120 min经侧脑室注射Orexin-A及其受体拮抗剂(SB-334867),观察各组大鼠昏迷时间和脑电、皮质神经元单位放电频率的变化.结果 改良后的4-VO能够明显延长大鼠的昏迷时间,达到6～8 h且动物无死亡,与4-VO+4.5号(直径0.45 mm)和7号(直径0.70 mm)针头"针控线拴法"在昏迷时间上比较差异有统计学意义(F＝344.43,P
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不同营养状态儿童血浆orexin-A水平与能量摄入的相关性
目的 探讨不同营养状态儿童血浆增食欲素-A水平改变及其与能量摄入的相关性.方法 检测42例营养不良组儿童和42例肥胖组儿童空腹外周血中orexin-A水平、体质量指数(BMI)和能量摄入量,并与42例性别、年龄匹配的健康儿童(健康对照组)进行比较,分析orexin-A与BMI、能量摄入的相关性.结果 营养不良组儿童血浆orexin-A水平显著高于健康对照组(P<0.05),且orexin-A水平与BMI呈负相关,与总能量、脂肪、蛋白质摄入量均存在正相关,与碳水化合物摄入量呈负相关;肥胖组儿童血浆orexin-A水平显著低于健康对照组(P<0.05),且orexin-A水平与BMI呈负相关,与总能量、脂肪、蛋白质摄入量均呈正相关,与碳水化合物摄入量呈负相关;对照组儿童血浆orexin-A水平与BMI呈负相关,与总能量、脂肪、蛋白质和碳水化合物摄入量均存在正相关(P<0.05).结论 Orexin-A参与了机体营养状态的调节,orexin-A与能量摄入存在相关性,且在不同的营养状态下作用不同.
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Orexin-A对癫痫大鼠学习记忆能力及海马齿状回神经细胞增殖的影响
目的 探讨Orexin-A( OXA)对癫痫大鼠学习记忆能力及海马齿状回神经细胞增殖的影响. 方法 选取健康成年 SD大鼠50 只,随机分为对照组、PTZ+NS组、PTZ+OXA组、PTZ+U0126组、PTZ+U0126+OXA组,每组10 只. 选用 PTZ(30 mg/kg)腹腔注射造模. 对照组和 PTZ+NS组注射8 μl生理盐水,PTZ+OXA组注射等量1.5 nmol/μl 的 OXA,PTZ+U0126 组注射等量的 U0126,PTZ+U0126+OXA 组分别注射等量 U0126 和OXA;注射后恢复饲养7 d后进行水迷宫试验. 观察各组大鼠学习记忆能力,并采用免疫荧光染色法检测海马齿状回神经细胞增殖情况. 结果 与对照组相比,其余四组大鼠的逃避潜伏期明显变长( P<0.01 ). PTZ+U0126 组逃避潜伏期明显长于 PTZ+NS组( P<0.01 );PTZ+NS 组、PTZ+U0126组、PTZ+U0126+OXA组逃避潜伏期明显长于PTZ+OXA组(P<0.05). 与对照组相比,其余四组大鼠穿越平台的次数、穿越平台所处象限的时间均明显减少(P<0.01);PTZ+OXA组、PTZ+U0126+OXA组大鼠穿越平台象限的次数、穿越平台所处象限的时间均明显多于 PTZ+NS组(P<0.01). PTZ+U0126+OXA组大鼠穿越平台象限的次数、穿越平台所处象限的时间明显少于PTZ+OXA组(P<0.01). PTZ+U0126组海马齿状回区Brdu+/DCX+细胞数明显低于PTZ+NS组(P<0.01);PTZ+NS组、PTZ+U0126组、PTZ+U0126+OXA组海马齿状回区Brdu+/DCX+细胞数明显低于 PTZ+OXA 组(P<0.05). 结论 OXA能够通过促进齿状回颗粒细胞的再生改善癫痫大鼠的学习记忆能力,其可能与ERK1/2激活有关.
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OSAHS儿童手术后血浆Orexin-A水平测定的初步分析
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)儿童血浆Orexin-A水平以及手术后血浆Orexin-A水平的变化.方法:对96例经多导睡眠监测(PSG)确诊的OSAHS患儿行腺样体和(或)扁桃体切除术,选择29例儿童作为对照组.采用放射免测定法,测定OSAHS患儿术前、术后6个月血浆Orexin-A水平.记录OSAHS患儿PSG检查结果AHI和低血氧(LSaO2).结果:OSAHS组血浆Orexin-A水平与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),术后6个月血浆Orexin-A水平与术前比较差异有统计学意义(P＜0.01).血浆Orexin-A与AHI呈正相关(r=0.542,P＜0.01),与低血氧(LSaO2)呈负相关(r=-0.798,P＜0.01).结论:OSAHS患儿Orexin-A水平升高,手术治疗可使血浆Orexin-A水平下降,血浆Orexin-A水平和AHI、低血氧(LSaO2)有相关性.
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大鼠室旁核注射orexin-A对体重的影响
目的:探讨大鼠室旁核(PVN)注射orexin-A对体重的影响.方法:大鼠室旁核(PVN)微量注射orexin-A,用大脑置管埋管、组织化学染色等方法探讨PVN注射orexin-A对其体重的影响.结果:与安慰剂组大鼠相比,PVN注射orexin-A组大鼠体重明显减轻(P＜0.05),而orexin-A组和安慰剂组摄食量无明显差异(P＞0.05).注射结束后6天,orexin-A处理大鼠的体重仍显著低于注射前(P＜0.05),而安慰剂组大鼠则比注射前显著增重(P＜0.05).药物注射可显著降低机体脂肪,但并不特异存在于注射orexin-A或安慰剂的大鼠身上.Orexin-A组和安慰剂组大鼠的肌肉量和脂肪量均显著降低(P＜0.05),但注射orexin-A的大鼠降低更明显.与安慰剂组相比,orexin-A处理后的摄食转化率显著降低(P＜0.05).结论:大鼠室旁核(PVN)注射orexin-A可通过增加活动量产生负能量平衡,引起体重减轻.
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伏隔核微注射orexin-A对大鼠摄食和活动的影响
目的:探讨伏隔核微注射orexin-A后,大鼠摄食和活动的变化.方法:采用SD大鼠(250-280g),用脑立体定位仪在伏隔核植入微量注射管.大鼠随机分组,分别微注射乳酸格林液( Ringer's),orexin-A 100pmol和500pmol.观察微注射后大鼠0-1h,1-2h,2-4h撮食和0-30min,30-60min,60-90min,90-120min活动性变化.结果:Orexin-A微注射后,大鼠0-1h,1-2h摄食量增加；30-60min,60-90min,90-120min的活动性显著增加(P＜0.05 vs对照组).结论:伏隔核是orexin-A刺激大鼠增加摄食量,提高其活动性的作用点.
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侧脑室注射Orexin-A对大鼠胃运动的影响
目的:观察侧脑室注射食欲素A(OXA)对大鼠胃运动的作用及作用途径.方法:选取成年雄性大鼠50只,随机分为5组,即生理盐水(NS)组、1μg组、5μg组、10μg组和20μg组.在胃窦和十二指肠植入应力传感器,记录大鼠胃肠自发性运动.通过侧脑室注射OXA,观察胃肠环形肌运动波形的变化和持续时间.选取10只大鼠随机分为2组,一组皮下注射NS+10 μg OXA,另一组皮下注射阿托品+10 μg OXA,观察OXA对胃肠运动的影响.同理选取10只大鼠分为假手术组+10 μgOXA组,迷走神经切断组+10 μg OXA组,观察OXA调控大鼠胃肠运动的作用途径.再选取10只大鼠,先注射NS再注射OXA拮抗剂SB334867,观察内源性OXA对胃肠运动的影响.结果:侧脑室注射OXA(1-20μg),大鼠消化间期胃和十二指肠Ⅲ期收缩波消失,继而出现胃和十二指肠餐后不规则的收缩波.OXA对餐后胃肠运动的影响可被阿托品或切断迷走神经干所阻断(P＜0.05).中枢注射选择性OXA受体拮抗剂SB-334867 (16 μg),可增强胃消化间期Ⅲ相收缩(P＜0.05).结论:中枢注射OXA可能经迷走神经胆碱能通路调控大鼠消化间期的胃肠运动,内源性OXA可能对大鼠消化间期胃肠运动具有抑制作用.
关键词： 移行性复合运动(MMC) 迷走神经切断术 Orexin-A -
Orexin-A通路对胃运动的调控研究
目的:探讨下丘脑外侧核(LHA)-伏隔核(NAcc)orexin-A神经和功能通路构成及该通路对胃运动的影响及潜在机制.方法:将健康成年雄性Wistar大鼠随机分为逆行追踪组和胃运动组:逆行追踪组大鼠采用逆行追踪技术结合免疫荧光组织化学染色法,观察下丘脑外侧核-伏隔核间是否存在orexin-A神经通路;胃运动组大鼠通过在体胃运动研究,观察伏隔核内微量注射不同浓度orexin-A对大鼠胃运动幅度和频率的影响,以及电刺激下丘脑外侧核后,大鼠胃运动的变化及机制.结果:荧光逆行追踪结合荧光免疫组织化学染色结果显示:下丘脑外侧核内有荧光金和orexin-A双重标记的神经元.胃运动研究结果显示:伏隔核内微量注射orexin-A,大鼠胃运动幅度和频率显著增加,并呈现显著剂量依赖关系(P＜0.05),伏隔核预先微量注射SB-334867,可反转该效应(P＜0.05).电刺激下丘脑外侧核,大鼠胃运动幅度和频率显著增强(P＜0.05).同样,伏隔核内微量注射SB-334867,再电刺激下丘脑外侧核,电刺激导致的胃运动增强效应显著减弱(P＜0.05).结论:下丘脑外侧核-伏隔核存在orexin-A神经和功能通路,该通路可能通过orexin-A受体介导参与胃动力和能量代谢调控.
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Orexin-A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究orexin-A对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用.方法:取成年雄性大鼠6只,观察MCAO前和MCAO后2h、24h的生理学参数,界定后续指标参考时间.另取20只大鼠随机分为MCAO组、vehicle组、orexin-A 50 μg/kg组和orexin-A 100μg/kg组(n=5),于缺血再灌注24h后评估大鼠神经功能学评分和脑梗死容积.再取60只大鼠同样分成4组,(各组n=15),每组在术前、手术后6h、24h(各时间点n=5)取脑组织匀浆离心,检测上清液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的含量.结果:①大鼠MCAO术前、术后2h、24 h生理参数比较无统计学意义(P＞0.05),提示脑保护参考指标在MCAO后24 h内不受影响.②与MCAO组、vehicle组相比,orexin-A 50和100 μg/kg降低神经功能评分(P＜0.05)且梗死容积缩小(P＜0.05);术前、术后6h和术后24h,脑匀浆中GSH-PX活性升高,MDA含量降低(P＜0.05).结论:Orexin-A可能通过降低脑内自由基水平,控制脂质过氧化物酶从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用.
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第四脑室注射Orexin-A对大鼠饮食摄取条件性位置偏爱的影响
目的:探讨第四脑室注射orexin-A(OXA)对大鼠饮食摄取条件性位置偏爱的影响.方法:将30只大鼠随机分成3组,即对照组,低剂量组和高剂量组,第四脑室分别注射生理盐水(NS)、orexin-A或orexin-A受体拮抗剂SB334867,观察大鼠按压杠杆获取蔗糖的次数和高频率的变化.再选择30只大鼠,第四脑室注射orexin-A和SB334867,观察大鼠对高脂饮食(HF)食物的摄入量.另选取30只大鼠第四脑室注射orexin-A或SB334867,将大鼠置于条件位置偏爱箱来检测大鼠对HF条件性位置偏爱的变化.结果:与对照组相比,24小时禁食大鼠,第四脑室注射orexin-A,可显著增加大鼠按压杠杆获取蔗糖的次数和高频率(P＜0.05).而SB334867可显著降低大鼠按压杠杆获取蔗糖次数以及大频率(P＜0.05).第四脑室注射orexin-A,可使大鼠HF摄入量显著增加(P＜0.05),第四脑室注射SB334867,不影响大鼠HF摄入量,但会抑制普通饮食的摄入(P＜0.05).第四脑室注射orexin-A能增强对HF饮食位置偏爱性的表达,注射SB334867后会显著抑制大鼠对HF饮食位置偏爱性的表达(P＜0.05).结论:第四脑室注射Orexin-A可影响大鼠摄食行为,增加高脂饮食的摄入量,增强对HF饮食位置偏爱性的表达.
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Orexin在隔核对大鼠胃传入信息的调控
目的:研究orexin在隔核对大鼠胃传入信息的调控作用.方法:选取健康成年雄性Wistar大鼠138只(体质量250-300g),记录神经元放电活动,鉴定隔核胃牵张(GD)敏感性神经元;隔核微量注射orexin-A或orexin-A受体拮抗剂SB334867,观察隔核GD敏感性神经元放电活动变化;隔核微量注射不同浓度的orexin-A,观察大鼠胃运动的变化.结果:隔核微量注射orexin-A的大鼠胃运动幅度和频率显著增加,并呈剂量依赖关系(P＜0.05-0.01),微量注射SB-334867可完全阻断orexin-A对胃运动的影响.隔核微量注射orexin-A后,有36个GD-E神经元兴奋(P＜0.01),16个GD-I神经元抑制.Orexin-A受体拮抗剂SB334867可完全阻断orexin-A对GD敏感神经元的作用.结论:隔核注射orexin能促进大鼠胃运动,并影响胃牵张敏感神经元的放电活动.
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内源性Orexin-A调控大鼠胃运动的中枢及外周机制
目的:探讨内源性Orexin-A (OXA)对大鼠胃运动的中枢和外周作用机制.方法:选取成年Wistar大鼠为研究对象,通过禁食诱导大鼠合成内源性OXA.血浆OXA浓度采用放射免疫法测定.实验前大鼠注射OXA受体拮抗剂SB334867,观察内源性OXA的作用.迷走神经切断术用来观察迷走神经的介导作用.胃排空采用分光光度法测量,消化间期胃运动通过在胃窦部植入一应力传感器测量.Orexin前体(PPO)在胃和下丘脑组织的表达,采用蛋白印迹确定.结果:禁食18h后,血浆OXA水平和PPO蛋白表达显著增加(P＜0.05),在禁食36 h组达到高水平(P＜0.01).内源性OXA促进胃排空(P＜0.05),抑制消化间期胃蠕动(P＜0.05).外周注射SB334867均能阻断上述胃动力效应(P＜0.05),但对PPO表达没有影响.迷走神经切断术不能阻断内源性OXA的介导作用(P＞0.05).结论:禁食能诱导内源性OXA的合成,内源性OXA能加速胃排空,同时它又抑制消化间期胃蠕动.
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Orexin-A介导histamine能神经系统促进氯胺酮麻醉觉醒
目的:探索氯胺酮麻醉下,Orexin神经信号是否激活结节乳头体核(Tuberomammillary Nucleus,TMN)促进大鼠氯胺酮麻醉觉醒.方法:成年雄性SD大鼠(体重230-280 g),在10％水合氯醛麻醉下(1 ml/kg,i.p.)进行以下实验:①TMN核团埋置微注射外套管,回笼单独饲养7天后,大鼠随机分为三组,分别为对照组(NS)、orexin-A组与orexin-B组.TMN核团分别双侧微注射NS(0.3 μL)、orexin-A(100 pmol/0.3 μL)及orexin-B(100 pmol/0.3 μL)观察氯胺酮麻醉下(100 mg/kg,腹腔注射)大鼠诱导时间与觉醒时间;②上述实验7天后,大鼠随机分为三组,分别为溶剂DMSO组、SB334867组与TCS-OX2-29组,TMN核团分别双侧微注射DMSO(0.3 μL)、orexin 1型受体(the orexin type l receptor,OXlR)的拮抗剂SB334867(20μg/0.3 μL)和orexin 2型受体(the orexin type 2 receptor,OX2R)的拮抗剂TCS-OX2-29(20 μg/0.3 μL)观察氯胺酮麻醉下大鼠诱导时间与觉醒时间.结果:①各组大鼠的诱导时间无统计学差异.②在TMN核团微注射orexin-A与对照组相比明显缩短了大鼠的觉醒时间(43.17±6.31min vs51.17± 4.45 min,P＜0.05),而微注射orexin-B与对照组相比并没有明显影响大鼠的觉醒时间(50.33± 3.50 min vs 51.17± 4.45min,P＞0.05).③TMN核团微注射OXlR拮抗剂SB334867较溶剂DMSO组延长了麻醉觉醒时间(60.83± 8.84 min vs 49.00±5.73 min,P＜0.05),OX2R拮抗剂TCS-OX2-29与溶剂DMSO组相比并没有明显影响大鼠的觉醒时间(50.83±4.79min vs 49.00±5.73 min,P＞0.05).结论:本研究实验证据证实在氯胺酮麻醉下,orexin神经信号可能通过激活TMN区组胺能神经系统促进麻醉向觉醒的转换.
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蓝斑核Orexin-A对肥胖抵抗大鼠自发活动的影响及机制研究
目的:探讨蓝斑核(LC)orexin-A对肥胖抵抗(OR)大鼠自发活动的影响及机制并进一步探究LC的orexin调控是否与肥胖抵抗相关.方法:雄性SD大鼠和选择性培育的OR大鼠,一侧蓝斑核置管,缓慢均匀注射0.5 μL药物(orexin-A或人工合成脑脊液),用大鼠自发活动检测装置SPA箱红外线活动传感器测定测大鼠自发活动(SPA),间接测热法测定其能量消耗,定量磁共振身体组成分析器检测大鼠脂体重和瘦体重.大鼠肥胖程度用体脂百分比表示.结果:与SD大鼠相比,OR大鼠的总体重,脂体重和去脂体重显著降低(P＜0.05).OR大鼠肥胖程度明显小于SD大鼠(P＜0.05).OR大鼠在3月龄是主要表现为水平活动,6月龄时垂直活动增加,故OR大鼠随年龄增长活动量显著增多(P＜0.05).OR大鼠注射orexinA增加SPA的作用比SD大鼠更强,其主要原因是OR大鼠水平活动时间明显高于垂直活动时间.与SD大鼠相比,OR大鼠SPA水平高、体重轻,日间能量消耗和SD大鼠无明显差异,夜间活动消耗更多能量.在OR大鼠的LC注射orexin-A后,两组高剂量orexin-A可显著增加SPA(P＜0.05),并呈现剂量依赖性.对于SD大鼠,只有高剂量的OXA才能引起SPA显著高于对照组(P＜0.05).高剂量的两组orexin-A注射后,OR大鼠SPA改变比SD大鼠更显著(250 pmol:P＜0.05;500 pmol:P＜0.05).结论:蓝斑核(LC)orexin-A对肥胖大鼠自发活动有重要影响,其orexin调控与肥胖抵抗相关.
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侧脑室注射orexin-A对大鼠昼夜摄食的影响
目的:探讨侧脑室注射orexin-A对大鼠昼夜摄食的影响.方法:将Wistar大鼠随机分组,采用单剂量侧脑室注射和连续侧脑室注射以及外周注射法,分别于日间和夜间给药,测量大鼠24小时内各阶段的摄食量以及相应生化指标.结果:在光照期间,侧脑室微量注射orexin-A,大鼠4小时内摄食量显著增加(P＜0.05),且呈剂量依赖关系(P＜0.05).在夜间初期(18:00)侧脑室注射orexin-A,大鼠食物摄入量无显著差异(P＞0.05).但在中午12:00给予侧脑室注射orexin-A,注射后4小时内大鼠摄食量显著高于NS对照组(P＜0.05).连续8日给予orexin-A侧脑室注射,可使注射后日间摄食量显著增加(P＜0.05),而夜间摄食量显著减少(P＜0.05),但24小时内总的摄食量不变(P＞0.05).orexin-A并未改变棕色脂肪组织温度、末梢血糖、血浆瘦素等指标的水平.结论:orexin-A对大鼠摄食的调节具有昼夜节律性.
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Orexin-A对大鼠胃功能的影响
目的:探讨Orexin-A对大鼠胃功能的影响.方法:通过大鼠迷走神经复合体微量注射Orexin-A后,观察大鼠胃运动、胃液和胃酸分泌的变化.结果:DVC微量注射Orexin-A后,大鼠胃收缩幅度以及收缩频率明显升高,且呈明显剂量依赖关系(P＜0.05),SB334867可显著阻断Orexin-A对促胃运动效应(P＜0.05).DVC微量注射orexin-A后,大鼠胃液及胃酸分泌且呈剂量依赖性增加(P＜0.05).结论:迷走神经复合体微量注射Orexin-A能影响胃的运动以及胃内体液的分泌.
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急性脑梗死后失眠患者血浆Orexin-a含量的变化
目的:了解急性脑梗死后失眠患者血浆中Orexin-a 的变化分析其与脑梗死后睡眠障碍的相关性,是否参与脑梗死后睡眠障碍的发生及发展,是否可以作为其评估的指标,为临床诊断和防治提供理论依据.方法:对神经四科2015-01~2015-10因脑卒中入院患者进行筛查,以急性脑梗死患者46例为研究对象,按有无失眠的发生将其分为脑梗死后失眠组(25例)和脑梗死后未失眠组(21例),检测两组患者Orexin-a水平.结果:急性脑梗死后失眠组orexin-a水平较未失眠组增高,两者差异具有统计学意义(P<0.05).结论:Orexin-a可能是急性脑梗死后睡眠障碍的一个生化指标,可能参与脑梗死后睡眠障碍的发生与发展.
