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针刺配合药物对脑梗死后失眠症患者血清5-HT、BDNF及Orexin-A水平的影响
目的 观察针刺配合药物对脑梗死后失眠症患者血清5-羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)及食欲素-A (Orexin-A)水平的影响.方法 将152例脑梗死后失眠症患者随机分为治疗组和对照组,每组76例,对照组给予右佐匹克隆片睡前口服治疗,治疗组在对照组基础上给予针刺治疗.观察两组治疗前后匹兹堡睡眠质量量表(PSQI)评分、美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分、综合医院焦虑抑郁量表(HADS)评分、多导睡眠图(PSG)参数和血清5-HT、BDNF、Orexin-A水平的变化,并比较两组的临床疗效.结果 治疗组临床疗效优于对照组(P＜0.05),复发率低于对照组(P＜0.05).两组治疗前后PSQI、NIHSS、HADS评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组治疗后PSQI、NIHSS及HADS评分均低于对照组(P＜0.05).两组治疗前后总睡眠时间、睡眠潜伏期、REM睡眠时间、觉醒时间、睡眠效率比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组治疗后总睡眠时间、REM睡眠时间和睡眠效率高于对照组(P＜0.05),睡眠潜伏期、觉醒时间短于对照组(P＜0.05).两组治疗前后血清5-HT、BDNF、Orexin-A比较,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组治疗后血清5-HT、BDNF水平高于对照组(P＜0.05),血清Orexin-A水平低于对照组(P＜0.05).结论 针刺治疗配合药物可显著提高脑梗死后失眠症患者血清5-HT、BDNF水平,降低血清Orexin-A水平,改善睡眠质量和焦虑抑郁状态,促进神经功能恢复.
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Orexin-A 对癫痫患者认知功能的影响
目的：：探讨血清 orexin-A 在癫痫所致认知功能障碍中的作用。方法：选择80例癫痫患者(癫痫组)和40名健康志愿者(对照组),采用简易精神状态检查(mini-mental state examination,MMSE)量表评价认知功能,采用酶联免疫吸附试验(en-zyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测空腹静脉血中的 orexin-A 水平。结果：癫痫组认知障碍的发生率高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。癫痫伴认知障碍组的 orexin-A 水平低于癫痫不伴认知障碍组和对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。癫痫伴重度认知障碍组 orexin-A 水平低于癫痫伴中度认知障碍组和癫痫伴轻度认知障碍组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论：orexin-A 水平降低可能与癫痫患者认知功能的减退有关。
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第四脑室注射orexin-A及OX1R拮抗剂对大鼠摄食及自由活动的影响
本文旨在探讨第四脑室注射orexin-A及orexin 1型受体(orexin-1 receptor,OX1R)拮抗剂SB334867对肥胖和正常大鼠摄食和自由活动的影响.采用高脂饲料诱导建立肥胖大鼠模型,分别在肥胖和正常大鼠第四脑室注射不同剂量orexin-A或SB334867,观察光照和黑暗环境下两种大鼠0～4 h摄食量及活动量的变化.结果显示,第四脑室注射不同剂量orexin-A,光照条件下,正常和肥胖大鼠0～4 h摄食量和活动量均较生理盐水对照组明显增加,呈剂量依赖关系(P＜ 0.05～0.01);且肥胖大鼠摄食量和活动量显著高于正常大鼠;黑暗条件下,不同剂量的orexin-A对正常和肥胖大鼠摄食量和活动量均没有明显改变(P＞0.05).第四脑室注射不同剂量SB334867,光照条件下,正常和肥胖大鼠0～2 h,2～4h摄食量和活动量均较生理盐水对照组明显减少(P＜0.05);且肥胖大鼠摄食量和活动量均显著高于正常大鼠;黑暗条件下,正常和肥胖大鼠摄食量和活动量均没有明显改变(P＞0.05).以上结果提示,第四脑室周核团可能是orexin-A及OX1R作用靶点之一;光照条件对orexin-A和OX1R生理功能的发挥可能具有重要影响.
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脑室内注射orexin-A和orexin-B对下丘脑组胺释放的影响
目的 观察脑室内微注射orexin-A和orexin-B对下丘脑组胺释放的影响,为orexins促麻醉觉醒的机制提供新的解释.方法 成年雄性SD大鼠随机分为三组:生理盐水组、orexin-A组和orexin-B组.在立体定位仪下将微透析管置入下丘脑结节乳头体核区.实验分为两部分:先收集脑室内分别注射orexin-A、orexin-B 1 nmol和5 nmol后1、2 h和3 h的微透析液(n=5),采用高效液相色谱法(HPLC)检测微透析液中组胺含量的时程变化.1周后,各组大鼠分别注入不同剂量的orexin-A和orexin-B(10、15 nmol和20 nmol,n=5),收集微注射后1 h的透析液,检测组胺释放的剂量效应.在立体定位仪下结节乳头体核置入微注射管,1周后给予1.4%异氟醚(1 MAC)麻醉30 min,各组大鼠分别微注射生理盐水、orexin-A和orexin-B 0.3μl(n=6),记录翻正反射恢复时间.结果 与生理盐水组比较,脑室内微注射orexin-A 1 nmol 2 h后下丘脑组胺含量明显增加,但同样剂量的orexin-B无明显作用,注射orexin-A和orexin-B 5 nmol后2、3 h组胺含量均明显增加(P<0.01).脑室内微注射10 nmol、15 nmol和20 nmol的orexin-A和orexin-B后1 h组胺含量明显高于生理盐水,且20 nmol含量高(P<0.05).结节乳头体核微注射orexin-A后翻正反射恢复时间明显短于生理盐水(P<0.01),微注射orexin-B后无明显作用.结论脑室内微注射orexin-A和orexin-B均可促进下丘脑组胺递质的释放,但orexin-A的作用更强.结节乳头体核微注射orexin-A促进异氟醚麻醉的觉醒.
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ERK1/2激活物Orexin-A对癫痫大鼠学习记忆及海马神经细胞增殖的影响
目的 探讨ERK1/2激活物orexin-A(OXA)对戊四氮(PTZ)点燃大鼠空间学习记忆功能及海马齿状回神经细胞增殖的影响.方法 60只大鼠随机分为对照组、PTZ+生理盐水(NS)组、PTZ+ OXA组、PTZ+ U0126组和PTZ+ U0126 +OXA组,每组12只.采用腹腔注射PTZ(35 mg/kg)制模.制模后,对照组及PTZ+ NS组大鼠注射8μl生理盐水,PTZ+ OXA组大鼠注射8μl 0XA,PTZ+ U0126组注射8μl U0126,PTZ+ U0126+ OXA组注射8μl U0126和OXA 8μl.通过Morris水迷宫试验观察各组大鼠的空间学习记忆能力,并用BrdU腹腔注射和免疫荧光共聚焦技术检测海马齿状回区BrdU和BrdU/双皮质素(DCx)的阳性表达.结果 PTZ+ NS组、PTZ+ OXA组、PTZ+ U0126组、PTZ+ U0126+ OXA组大鼠逃避潜伏期显著长于对照组(均P＜0.01).PTZ+ NS组、PTZ+ U0126组及PTZ+ U0126+ OXA组大鼠逃避潜伏期显著长于PTZ+ OXA组(P ＜0.05～0.01).与PTZ+NS组比较,PTZ+ OXA组、PTZ+ U0126+ OXA组大鼠穿越平台象限的次数增加,平台所在象限的游泳时间延长(均P＜0.01);而PTZ+ U0126组大鼠穿越平台象限的次数及平台所在象限的游泳时间均减少(均P＜0.01).PTZ+ U0126+ OXA组大鼠穿越平台象限的次数显著少于、平台所在象限的游泳时间短于PTZ+ OXA组(均P＜0.01).PTZ+ NS组、PTZ+ U0126组及PTZ+ U0126+ OXA组大鼠海马齿状回区BrdU +/DCX+细胞数少于PTZ+ OXA组(P＜0.05 ～0.01).结论 OXA可通过促进齿状回颗粒细胞的再生改善癫痫大鼠的空阳学习记忆能力,这可能与ERK1/2激活有关.
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右美托咪定和丙泊酚辅助硬膜外麻醉镇静时血浆orexin-A的变化
目的:比较右美托咪定和丙泊酚辅助硬膜外麻醉镇静时血浆orexin-A的变化,来探讨右美托咪定易唤醒是否与血浆中orexin-A有关.方法:选择ASAI-Ⅱ级需要在硬膜外麻醉下行下肢手术的患者40例,男21例,女19例.随机均分为右美托咪定组(D组)和丙泊酚组(P组),硬膜外阻滞效果确切后D组静脉给予浓度为4 μg/mL的右关托咪定,负荷量1 μg/kg,15 min内输注完成,维持剂量0.2 ～0.8μg·kg-1·h-1.P组静脉输注丙泊酚1.0 mg/kg(1 min输完),维持剂量1～3 mg·kg-1·h-1,两组的维持剂量具体根据BIS值调节,使其维持在60～70,并记录药物输注时间.记录停药后患者睁眼时间及BIS达90的时间点,并抽取用药前(T0)、用药后30 min (T1)、60min(T2)、停药患者被唤醒时(T3)四个时间点的桡动脉血2.0 mL,用酶联免疫法测出各时间点血浆中orexin-A水平.结果:D组的停药后呼唤患者睁眼时间及BIS达90的时间较P组时间迅速;两组在T3时血浆中orexin-A较T0、T2均升高(P＜0.05);D组T1、T2血浆中orexin-A较T0未见变化(P＞0.05);P组T1、T2血浆中orexin-A较T0明显下降,且T1＞T2(P ＜0.05).结论:右美托咪定辅助硬膜外麻醉镇静作用过程中血浆orexin-A水平较丙泊酚组高.这可能是右美托咪定易唤醒的机制之一.
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莫西沙星对慢性阻塞性肺疾病患者血浆食欲素A水平的影响
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的对人类健康造成严重威胁的慢性肺部气道炎症性疾病,主要特征是气流受限不完全可逆.气流受限一般呈进行性发展,与肺的异常炎性反应有关,因此抗感染治疗显得尤为重要[1].血浆食欲素A (Orexin-A)是新近发现的一种神经肽,通过下丘脑合成,可调节食物摄入和能量代谢等多种生物学作用[2].本研究采用莫西沙星治疗COPD患者,通过测定患者血浆食欲素A含量变化,来了解莫西沙星药对COPD的治疗效果,现报告如下.
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Orexin-A 对缺氧状态下海马神经元的影响及其机制
目的：通过建立大鼠海马神经元氧糖剥夺（OGD）模型，探讨 orexin-A（OXA）对缺氧状态海马神经元的作用及其潜在机制。方法Wistar 大鼠海马神经细胞分为对照组、氧糖剥夺组（OGD 组）、氧糖剥夺加 OXA 组（OGD ＋OXA 组，包括 OGD ＋OXA 1 nmol／L 组、OGD ＋OXA 3 nmol／L 组、OGD ＋OXA 10 nmol／L 组、OGD ＋OXA 100 nmol／L 组）、氧糖剥夺加 U0126组（OGD ＋U0126组）和氧糖剥夺加 OXA、U0126组（OGD ＋OXA ＋U0126组）。取原代海马神经元培养72 h 后，氧糖剥夺以建立缺氧损伤模型，后分别加入不同终浓度的 OXA（1、3、10、100 nmol／L），于48 h 观察 OXA 对海马神经元凋亡率的影响；并利用 U0126阻滞 ERK1／2通路，通过 Western blotting及细胞凋亡率检测，探究 OXA 对海马神经元凋亡率影响的分子机制。结果与 OGD 组相比，OGD ＋OXA 3 nmol／L组、OGD ＋OXA 10 nmol／L 组和 OGD ＋OXA 100 nmol／L 组的细胞凋亡率均显著增加（P ＜0．01）；OGD ＋OXA 10 nmol／L组和 OGD ＋OXA 100 nmol／L 组的细胞凋亡率高于 OGD ＋OXA 3 nmol／L 组（P ＜0．01），而二者之间无统计学差异（P ＞0．05）。U0126预处理后，OGD ＋U0126组海马神经元的凋亡率明显低于 OGD 组（P ＜0．01）；OGD ＋U0126＋OXA 组的海马神经元凋亡率明显低于 OGD ＋OXA 100 nmol／L 组（P ＜0．01）。结论高浓度 OXA 对海马神经元有损害作用，并加重缺氧状态下的神经元损害，其作用机制与 OXA 过度激活 ERK1／2信号通路有密切关系。
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Orexin-A对大鼠海马神经细胞凋亡的影响及机制
目的 探讨Orexin-A对大鼠海马神经细胞凋亡的影响及作用机制.方法 提取36只Wistar大鼠的海马神经细胞,培养后随机分为空病毒组、PLCβ1组、PLCβ4组,分别用空病毒和携带目的基因PLCβ1、PLCβ4的慢病毒转染沉默目的基因,各组各自取一半细胞加入Orexin-A(100 nmol/L)培养8 h,用流式细胞术测算各组细胞凋亡指数,Western blotting法检测海马神经细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的表达.结果 与不加Orexin-A比较,加Orexin-A后空病毒组、PLCβ4组海马神经细胞凋亡率降低、ERK1/2表达升高(P均<0.05),而PLCβ1组海马神经细胞凋亡率、ERK1/2表达无明显变化(P均>0.05).结论 Orexin-A可减少大鼠海马神经细胞的凋亡,该作用可能与OX1R/OX2R-Gq-PLCβ1信号通路有关.
关键词： Orexin-A 海马神经细胞 细胞凋亡 细胞外信号调节激酶1/2 大鼠 -
Orexin-A对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆功能的影响
目的 探讨Orexin-A对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠学习记忆功能的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(生理盐水)和戊四氮组.点燃成功后每组分别脑室内注射10μlorexin-A(1.4 nmol/μl)或等量生理盐水,利用Morris水迷宫实验进行学习记忆能力检测.结果 致痫组戊四氮点燃癫痫的成功率达80%.与非致病组比较,慢性点燃大鼠搜寻平台的潜伏期明显延长(F=200.956,P<0.01);大鼠在平台所在象限的游泳时间和120 s内穿越平台区域的次数显著减少(P<0.01).脑室内注射orexin-A后,航行定位实验中致痫组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),非致痫组大鼠的逃避潜伏期也明显缩短(P<0.05).在空间搜寻实验中,orexin-A能明显增加穿越平台象限的次数[(10.83±1.84),(4.67±3.34)]和平台所在象限的游泳时间[(39.73±2.03)s,(33.76±2.96)s],尤其是对致痫组大鼠的怍用更明显(P<0.01),搜寻站台的效率明显提高.结论 Orexin-A能改善慢性点燃癫痫大鼠的空间学习记忆能力.
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Orexin-A及其反义寡核苷酸对睡眠剥夺幼鼠空间学习记忆能力的影响
目的 研究Orexin-A及其反义寡核苷酸对睡眠剥夺幼鼠空间学习记忆的影响.方法 小平台水环境法建立幼年大鼠睡眠剥夺模型,同时随机分为Orexin-A注射组、Orexin-A反义寡核苷酸注射组、DMSO对照组及正常对照组,连续7 d经脑室给药,给药及睡眠剥夺第3天开始进行Morris水迷宫训练及测试.结果 从水迷宫训练第2天开始,各注射组平均逃避潜伏期较正常对照组均明显延长(P＜0.01).第4天、第5天Orexin-A注射组平均逃避潜伏期[分别为(59.06±17.34)s,(41.24±17.35)s]较DMSO对照组[分别为(44.71±16.57)s,(29.02±11.52)s]和反义寡核苷酸注射组[分别为(33.29±10.35)s,(24.21±6.36)s]显著延长(P＜0.01),反义寡核苷酸注射组平均逃避潜伏期较DMSO对照组明显缩短(P＜0.01).各注射组穿环数与正常对照组相比均明显减少(P＜0.01).Orexin-A注射组穿环数(4.20±1.61)较DMSO对照组(7.15±1.50)和反义寡核苷酸注射组(9.80±1.20)明显减少(P＜0.01),反义寡核苷酸注射组穿环数明显高于DMSO对照组(P＜0.05).结论 Orexin-A参与了睡眠剥夺幼鼠空间学习记忆能力的损伤,Orexin-A mRNA反义寡核苷酸可显著逆转这一损伤的产生.
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Orexin-A对体外培养的大鼠海马神经细胞凋亡的影响
目的:研究Orexin-A对体外培养的海马神经细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:取体外培养的大鼠海马神经细胞分为7组,分别给予0,1.0,10.0,100.0 nmol/L及1.0、10.0、100.0 μmol/L的Orexin-A培养.另取大鼠海马神经细胞,预先加入Orexin-A受体(OX1R)阻断剂SB334867,然后同法分组及处理.观察海马神经细胞的形态学变化;采用Western Blot、逆转录PCR(RT-PGR)法检测OX1R蛋白和mRNA的表达;原位末端标记染色评价细胞凋亡率;Fura-2/AM荧光比值成像技术测定游离钙离子浓度[Ca2+]i.结果:随着Orexin-A浓度的增大,海马神经细胞凋亡增加(F=137.49,P＜0.01),同时呈剂量依赖性地触发[Ca2+]i的升高(F=961.44,P＜0.01),但是OX1R蛋白及mRNA的表达无明显变化.SB334867可以部分阻断这种现象.结论:大剂量Orexin-A对体外培养的海马神经细胞有促凋亡作用,其机制可能与增加了细胞内Ca2+浓度蓄积有关.
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正中神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质H1受体表达的影响
目的 观察正中神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质H1受体表达的影响.方法 采用随机数字表法将72只SD大鼠分为空白对照组、假刺激组、刺激组及拮抗剂组.采用经典自由落体撞击法将假刺激组、刺激组及拮抗剂组大鼠制成脑外伤昏迷模型,刺激组大鼠于制模结束后给予正中神经电刺激,拮抗剂组于制模结束后向侧脑室注射OXR1拮抗剂并给予正中神经电刺激,假刺激组实验操作与刺激组相同,但干预期间电流强度为0.待实验结束1h后采用双盲法评定大鼠意识状态,于实验结束6h,12h及24 h时采用免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质H1受体表达情况.结果 实验结束1h后空白对照组1 8只大鼠意识状态均为Ⅰ级,刺激组有13只大鼠(72.2％)出现翻正反射,拮抗剂组有9只(50.0％)、假刺激组有5只(27.8％)大鼠出现翻正反射,4组大鼠意识状态组间差异均具有统计学意义(P＜0.05).免疫组化检测发现空白对照组、假刺激组、拮抗剂组及刺激组大鼠H1受体表达呈现逐渐增强态势(P＜0.05);实验结束12h,6h及24 h时各组大鼠H1受体表达在上述时间点呈现逐渐增强趋势,但各相邻时间点间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 正中神经电刺激可作为脑外伤后昏迷的一种有效促醒手段,其治疗机制可能与上调前额叶皮质区H1受体表达有关,且Orexin-A可能在其中发挥调节作用.
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Orexin系统与学习记忆
Orexin系统在学习记忆以及睡眠-觉醒中具有重要的作用.Orexin与其受体结合后通过多种途径,如Gq蛋白/PLC/PKC途径,乙酰胆碱能、谷氨酸能、GABA能途径,离子途径等影响海马的学习记忆功能.睡眠剥夺可影响脑内Orexin-A水平,而睡眠剥夺本身同时又可影响海马的学习记忆功能.因此,研究Orexin-A及其受体对睡眠-觉醒的调节并参与学习记忆的作用机制,对寻找新靶点防治睡眠障碍以及所造成的学习记忆功能损害具有重要的临床意义.
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Orexin-A对氯胺酮麻醉老年大鼠苏醒的影响
目的 观察Orexin-A对老年大鼠氯胺酮麻醉后苏醒及认知功能的影响.方法 将55只老年大鼠随机分为空白对照组10只,模型对照组、Orexin-A低剂量组、Orexin-A高剂量组各15只.以100 mg/kg氯胺酮腹腔注射建立麻醉模型.麻醉10min后,治疗组侧脑室注入Orexin-A 1、4 nmol/10μl.对照组注入等量人工脑脊液.观察各组大鼠麻醉后翻正反射持续时间;侧脑室给药前后脑电图δ波相对比的变化;Morris水迷宫检测学习记忆功能.结果 氯胺酮麻醉可使老年大鼠学习记忆能力明显下降,Orexin-A能明显缩短麻醉后大鼠翻正反射持续时间,减少δ波的相对比例,并能改善麻醉后老年大鼠的学习记忆能力,以较大剂量效果显著(P<0.05).结论 Orexin-A对氯胺酮麻醉后老年大鼠具有促醒作用,且能明显改善麻醉后大鼠认知功能.
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肠缺血/再灌注损伤对leptin及orexin-A水平的影响
目的研究肠缺血/再灌注(I/R)损伤对外周血及中枢分泌组织leptin及orexin-A水平的影响,探讨leptin及orexin-A在急性炎症反应中的作用.方法建立大鼠肠I/R损伤模型,设立缺血60 min后不同时间的再灌注损伤组.采用放射免疫分析法测量血清及脂肪组织leptin、血浆及下丘脑orexin-A蛋白水平的变化,并用逆转录-聚合酶链式反应法检测脂肪组织leptin、下丘脑orexin-A mRNA表达水平的变化.结果与损伤前自身对照相比,缺血60 min/再灌注30 min组(I60'R30')血清leptin显著降低,I60'R360'组显著增高.与损伤后假手术组(sham)相比,I60R360'组血清Leptin水平显著增高.与损伤后sham组相比,I60'R30'、I60R90'组脂肪leptin蛋白水平显著降低,I60'R360'组显著增高.与损伤后Sham组相比,I60'R30'、I60'R240'、I60'R360'组脂肪leptin mRNA表达显著增高,I60'R150'组显著降低.各组损伤前、后的血浆及下丘脑orexin-A蛋白水平无显著性差异.与损伤后sham组相比,I60'R30'、I60'R90'组下丘脑orexin-A mRNA表达逐步降低,I60R150'组低,I60'R240'、I60'R360'组逐步回升但仍低于sham组.结论 Leptin及orexin-A对肠I/R损伤的应答具有时间依赖效应,leptin比orexin-A的应答较迅速,两者可能在急性炎症反应的能量代谢障碍中发挥一定的作用.
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糠酸莫米松鼻喷雾剂联合孟鲁司特钠治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征疗效及对血浆Orexin-A水平的影响
目的 探讨糠酸莫米松鼻喷雾剂联合孟鲁司特钠治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿的疗效及对血浆Orexin-A水平的影响.方法 选择经多导睡眠监测(PSG)确诊为OSAHS的患儿156例,选择45例正常儿童作为对照组.治疗前,测定两组的Orexin-A水平.试验组患儿应用糠酸莫米松鼻喷雾剂联合孟鲁司特钠治疗3个月后,采用放射免疫测定法测定血浆Orexin-A水平;记录PSG检查得到的呼吸暂停低通气指数(AHI)和低血氧饱和度(LSaO2).结果 试验组患儿Orexin-A水平治疗前明显高于对照组患儿,治疗后则明显降低(P<0.05);治疗后,试验组患儿LSaO2水平明显高于治疗前(P<0.05);OSAHS患儿血浆Orexin-A水平与LSaO2呈负相关,与AHI呈正相关.结论 糠酸莫米松鼻喷雾剂联合孟鲁司特钠治疗OSAHS疗效佳,可降低患儿血浆Orexin-A水平,升高LSaO2水平.患儿Orexin-A水平与LSaO2呈负相关,与AHI呈正相关,其有望作为评价OSAHS患儿严重程度的指标之一.
关键词： 糠酸莫米松 孟鲁司特钠 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 Orexin-A 小儿 -
内侧内嗅皮层微注射Orexin-A对大鼠睡眠-觉醒及空间记忆的影响
目的 探讨内嗅皮层注射Orexin-A对Sprague-dawley (SD)大鼠睡眠-觉醒周期以及对空间记忆的影响.方法 选用健康成年雄性SD大鼠45只,体质量250～300 g,采用同步记录大鼠脑电和肌电活动,观察Orexin-A及Orexin1受体阻断剂SB-334867内侧内嗅皮层微注射后大鼠睡眠-觉醒周期变化.采用T-迷宫交替选择次数,观察SB-334867内侧内嗅皮层微注射后大鼠T-迷宫选择正确率的变化.结果 以人工脑脊液(ACSF)、二甲亚砜(DMSO)自身对照相比,分别给予大鼠内侧内嗅皮层双侧微注射Orexin A及SB-334867 0.5μl后3 h(11:00- 12:00、12:00 - 13:00、13:00 - 14:00)觉醒周期时间无影响(P＞0.05),给药后24h觉醒周期时间也无显著差异(P＞0.05).微量注射药物后,Orexin-A(0.1nmol/0.5 μl)及SB-733467(6mmol/0.5 μl)在11:00- 14:003 h内对觉醒时间、NREM时间及REM时间均无影响(P＞0.05),即对3h内(11:00 - 14:00)大鼠总睡眠觉醒时间无显著性差异(P＞0.05).与DMSO组比较大鼠内侧内嗅皮层双侧微注射SB-334867 0.5 μl后,T-迷宫交替选择正确次数明显减少,正确率下降,有显著性差异(P＜0.001).结论 内侧内嗅皮层Orexin系统的支配可能参与了空间记忆,而不参与睡眠-觉醒周期调节.
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Orexin-A对急性乙醇中毒昏迷大鼠的实验性促醒疗效研究
目的建立大鼠急性乙醇中毒昏迷模型,观察orexin-A对昏迷动物的促醒作用.方法取成年雌性SD大鼠74只,分别通过腹腔注射乙醇的方法建立大鼠急性乙醇中毒昏迷实验模型.通过翻正反射判断大鼠意识状态的改变;通过脑电图判断脑电活动变化.结果给予腹腔注射32%乙醇(14 ml/kg)后,大鼠行为状态和脑电图变化符合昏迷诊断标准.同对照组比较,高剂量orexin-A治疗组(7.70 nmol/kg)大鼠翻正反射消失持续时间明显缩短,行为觉醒改变较为显著,而低剂量治疗组(3.85 nmol/kg)行为变化不明显.此外,给予高剂量orexin-A可引起大鼠脑电活动改变,同给药前比较,δ波显著减少.结论侧脑室使用orexin-A对昏迷大鼠具有促醒治疗作用.
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长时连续作业对大鼠下丘脑及背缝核orexin-A和受体的影响
目的研究长时连续作业对大鼠促觉醒肽orexin-A及受体表达的影响.方法使用长时连续作业动物模型,采用免疫组织化学方法结合图像分析技术测定orexin-A及受体OX1R在下丘脑外侧区,背缝核的变化.结果经过长时连续作业训练后,跑台组与对照组相比,orexin-A阳性细胞在下丘脑外侧区、orexin-A阳性纤维在背缝核及OX1R在背缝核均显著减少.结论长时连续作业可造成促觉醒肽orexin-A和OX1R的表达降低.
