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迷走神经刺激术与难治性癫痫
癫痫是一种常见的、反复发作的慢性神经疾病,发病率高.自1970年以来,有多种抗癫痫药物问世,但仍有约1/3的难治性癫痫患者的发作不能得到满意的控制,另外还有部分患者难以承受药物的毒副作用.这中间约有7%～8%的患者由于病灶容易确定,可以通过手术取得满意的疗效,但仍有一些患者缺乏有效的治疗措施.20世纪80年代中期开始出现的迷走神经刺激术(vagus nerve stimulation,VNS)为这一问题的解决提供了一个新的途径.1997年美国FDA正式批准VNS作为12岁以上的难治性部分性癫痫的辅助治疗[1].
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迷走神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质5-羟色胺2A受体表达的影响
目的：探讨迷走神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠促醒作用及对前额叶皮质5-HT2A受体表达的影响。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、假刺激组、刺激组和拮抗剂组，每组18只。应用自由落体撞击法建立脑外伤昏迷模型。拮抗剂组注入OXR1受体拮抗剂SB334867，采用迷走神经电刺激治疗刺激组和拮抗剂组。观察其行为学变化，并用免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质5-HT2A受体表达的影响。结果刺激组12只苏醒，拮抗剂组9只苏醒，假刺激组4只苏醒。5-HT2A受体含量从低到高依次为：空白对照组、拮抗剂组、假刺激组、刺激组(χ2=11.464, P=0.009)。结论迷走神经电刺激可提高脑外伤昏迷大鼠意识状态，其机制可能与上调5-HT2A受体有关。
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迷走神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠意识及前额叶皮质γ-氨基丁酸b1受体表达的影响
目的 研究迷走神经电刺激(VNS)对脑外伤(TBI)昏迷大鼠的促醒效果及其机制.方法 168只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为空白组、TBI组、拮抗剂组和VNS组,每组42只.空白组不做任何处理,TBI组、VNS组、拮抗剂组撞击法复制脑外伤模型,造模后昏迷至少30 min的大鼠入选.VNS组予VNS,拮抗剂组侧脑室注射Orexin A受体1拮抗剂SB334867后加VNS,TBI组予假VNS.分别于干预后6 h、12 h、24 h观察大鼠意识水平,应用免疫组化、Western blotting检测前额叶皮质γ-氨基丁酸b1受体(GABAb1R)表达水平.结果 终空白组42只、TBI组11只、拮抗剂组13只、VNS组28只大鼠觉醒.Western blotting显示,干预后12 h、24 h,GABAb1R蛋白表达TBI组>拮抗剂组>空白组>VNS组(F>60.412,P<0.001).免疫组化显示,GABAb1R蛋白表达TBI组>拮抗剂组>VNS组>空白组(H=15.121,P=0.002),但不同时间点无显著性差异(H=3.028,P=0.220).结论 VNS可促TBI昏迷大鼠觉醒,其促醒机制可能与Orexin A介导大鼠前额叶皮质GABAb1R表达水平下调有关.
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迷走神经电刺激对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质去甲肾上腺素α1受体表达变化的影响
目的:探讨迷走神经电刺激(vagus nerve stimulation,VNS)对脑外伤(traumatic brain injury,TBI)后昏迷大鼠的促醒作用及其可能机制.方法:健康成年SD大鼠90只,随机分为空白对照组、假刺激组和刺激组.TBI后昏迷大鼠给予VNS治疗,观察其行为学变化,并通过免疫组织化学和Western-blot技术检测各实验组大鼠前额叶皮质(prefrontal cortex,PFC)组织中去甲肾上腺素α1受体(α1R)含量.结果:假刺激组和刺激组大鼠各30只,观察行为学变化发现,刺激组中20只出现翻正反射,假刺激组仅8只出现翻正反射;将3个实验组中α1R含量进行两两比较,发现刺激组α1R水平均显著高于其他两组(P＜0.05).结论:VNS可改善TBI后昏迷大鼠的意识状态水平,对促进TBI后昏迷大鼠的觉醒有积极的治疗作用,其机制可能与PFC去甲肾上腺素α1R水平上调有关.
关键词： 迷走神经电刺激 脑外伤 昏迷 促醒 去甲肾上腺素α1受体 -
迷走神经电刺激对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮质和下丘脑Orexin-A及其受体OX1R表达变化的影响
目的:探讨迷走神经电刺激(VNS)对脑外伤(TBI)昏迷大鼠的促醒作用及可能相关机制.方法:将SD大鼠随机分为3组:空白对照组、假刺激组和刺激组.应用VNS治疗脑外伤后昏迷大鼠,观察其行为学变化,并用ELISA、Western-blot、免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质(PFC)和下丘脑组织的Orexin-A及OX1R表达.结果:刺激组30只大鼠中20只出现翻正反射,假刺激组30只中8只出现翻正反射;将3组的Orexin-A及OX1R含量进行两两比较,发现刺激组Orexin-A及受体OX1R水平高于假刺激组,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:VNS可提高脑外伤昏迷大鼠意识状态,其可能机制为上调PFC及下丘脑部位Orexin-A及OX1R水平,因此VNS有望成为脑外伤后昏迷促醒有效方法.
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迷走神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质组胺H1受体表达的影响
目的:探讨迷走神经电刺激(vagus nerve electrical stimulation,VNS)对脑外伤(traumatic brain injury,TBI)昏迷大鼠的促醒作用及其对TBI昏迷大鼠前额叶皮层组胺H1受体表达的影响.方法:将72只SD大鼠分为4组:空白对照组、假刺激组(TBI)、刺激组(TBI+VNS)和 Orexin-1受体(OX1R)拮抗剂组(TBI+SB334867+VNS).应用VNS治疗脑外伤后昏迷大鼠,观察其行为学变化,并用免疫组织化学检测各组大鼠前额叶皮质组胺H1受体(H1R)表达的变化.结果:刺激组18只大鼠中12只出现翻正反射;假刺激组4只出现翻正反射;拮抗剂组9只出现翻正反射.免疫组化结果显示刺激组大鼠PFC区的H1R的表达水平显著高于假刺激组和拮抗剂组(P＜0.05).结论:VNS可改善脑外伤后昏迷大鼠的意识状态,有望成为TBI昏迷促醒的一种新的电刺激方法,其促醒机制可能与PFC区H1R水平的上调有关,Orexin-A可能通过OX1R在其中起调节作用.
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神经电刺激的临床应用及机制研究进展
神经电刺激已经广泛应用于疼痛、帕金森病、颅脑外伤昏迷促醒、癫痫及低氧后植物状态等[1],但其作用机制尚不明晰.目前常用的神经电刺激包括有脊髓电刺激、正中神经电刺激、迷走神经电刺激、深部脑电刺激、舌下神经电刺激、骶神经电刺激等.每种神经电刺激各具特点,主要临床应用范围及相关机制有所不同.本文现将常用的神经电刺激的临床应用及机制研究进展综述如下.
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长期迷走神经电刺激对肥胖鼠摄食和体重的影响
目的 观察膈下迷走神经刺激(vagal nerves stimulation,VNS)对肥胖鼠摄食、体重、摄食神经肽的影响.方法 将18只雄性营养性肥胖鼠(dietary induced obesity,DIO)随机分3组:对照组、假手术组、VNS组.VNS组大鼠体内植入自主研发的闭环芯片并高脂饲养90天,芯片电刺激膈下迷走神经；假手术组体内植入不工作的芯片；对照组不做手术.术后每天测量所有动物体重、日进食量.90天后处死所有动物,分离并称重双侧附睾脂肪垫.反转录PCR法(RT-PCR)半定量检测摄食神经肽:重组人刺鼠色蛋白相关蛋白(AgRP)、神经肽Y( NPY)、可卡因-苯丙胺调节转录因子编码的肽(CART)、阿片促黑色素原( POMC)的含量.结果 VNS组大鼠体重增加量[(124.3±15.5)g vs.(263.1±16.8)g,P=0.013],总摄食量[( 1998.7±37.2)g vs.(3312.6 ±40.9)g,P=0.021]以及附睾脂肪垫重量[(15.9±2.3)g vs.(22.7±2.6)g,P=0.035]明显低于假手术组.VNS组大鼠下丘脑促摄食神经肽AgRP(P=0.027)、NPY的含量(P =0.019)低于假手术组,而抑制摄食的神经肽POMC高于假手术组(P=0.011).结论 膈下迷走神经电刺激可显著减少大鼠摄食量,减轻体重.
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迷走神经电刺激对大脑中动脉阻断/再灌注大鼠脑损伤及脑组织中p-CREB表达的影响
目的 研究迷走神经电刺激(VNS)对大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)/再灌注大鼠脑损伤的影响及其机制.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为两组:MCAO/再灌注组(MCAO组,n=12)大鼠仅行MCAO/再灌注,MCAO/再灌注+VNS组(MCAO+VNS组,n=12)大鼠在接受MCAO/再灌注的同时行右侧颈部迷走神经电刺激.两组大鼠均在再灌注24h后采用Zea Longa评分法行神经功能评分,通过TTC实验检测脑梗死区体积,TUNEL法检测脑损伤区细胞凋亡情况,Western blotting检测脑损伤区组织中cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)的表达,免疫组化染色检测脑损伤区细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 与MCAO组相比,MCAO+VNS组大鼠神经功能改善(P<0.01),脑梗死体积减少(P<0.01),脑组织细胞凋亡减少(P<0.01);MCAO+VNS组大鼠脑梗死区组织中p-CREB蛋白表达(P<0.01)和Bcl-2的阳性细胞数量增加(P<0.01),Bax阳性细胞数量减少(P<0.01),但CREB蛋白表达量无明显差异(P>0.05).结论 VNS可显著改善MCAO/再灌注大鼠神经功能,降低脑梗死体积,其机制可能与提高p-CREB蛋白表达有关.
关键词： 迷走神经电刺激 cAMP反应元件结合蛋白 大脑中动脉阻断 细胞凋亡 -
脑深部电刺激,跨颅磁刺激及迷走神经电刺激对神经精神病的治疗作用
美国Andrews RJ.(2003年5月)指出,在过去的十年间,通过神经调制作用和神经保护作用,业已开展了三种对神经、精神疾病的新一代疗法.
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1例迷走神经电刺激治疗难治性癫痫的术后护理
探讨迷走神经电刺激治疗难治性癫痫的术后护理.方法:回顾性分析佛山市第一人民医院收治的1例迷走神电刺激治疗难治性癫痫患者,探讨围手术期的护理措施.结果:通过围手术期的综合性护理,患者顺利出院,随访患者现伤口愈合良好,无刺激相关不良反应发生.结论:针对迷走神经电刺激治疗难治性癫痫患者,在围手术期给予细致、专业的护理方案与健康指导,能够有效降低患者的并发症发生率,促进患者尽快康复,对提升患者的生活质量具有重要的意义.
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迷走神经电刺激与癫癎
截至1997年1月,全世界已有900多例癫癎患者接受了迷走神经刺激疗法(VNS),初步结果显示,VNS可以降低癫癎的发作频率,减轻癫癎发作程度[1-4].
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迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
目的 评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重250 g～350 g,采用计算机产生的随机数平均分为4组(每组10只):假手术组(S组)、缺血/再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)和迷走神经电刺激后处理组(POES组).除S组外,其余各组均结扎冠状动脉左前降支30 min后松开进行再灌注120 min制备心肌缺血/再灌注模型.监测缺血/再灌注期间的心率(HR)和平均动脉压(MAP),并计算HR和MAP乘积(rate-pressure product,RPP)作为心肌氧耗指数.记录缺血期和再灌注初期室性心律失常的发生情况;再灌注120 min时测定血清肌酸激酶心肌型同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin,cTnI)浓度,实验结束取心脏采用伊文氏蓝和TTC双重染色法测量心肌梗死面积.结果 IR组、IPC组和POES组的心肌梗死面积(infarct size,IS%)值分别是(72±9)、(36±13)、(47±12)%,并且三组的血清cTnI浓度分别是(0.99±0.14)、(0.37±0.08)、(0.40±0.08)μg/L.而血清CK-MB浓度分别是(110±13)、(38±8)、(42±7)μg/L与IR组比较,IPC组和POES组心肌梗死面积显著减小、血清cTnI和CK-MB浓度显著降低,再灌注初期室性心律失常发生率显著降低;与IPC组比较,POES组心肌梗死面积显著增大,但血清cTnI和CK-MB浓度以及再灌注初期室性心律失常发生率差异无统计学意义.结论 迷走神经电刺激后处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,但是其心肌保护效应较缺血预处理弱.
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心肌缺血/再灌注损伤治疗新策略——迷走神经电刺激
背景 虽然缺血预处理(ischemic precondition,IPC)仍然是目前已知的强大内源性心肌保护措施,但是因时机选择等原因其临床应用受到了极大的限制.大量动物实验证明,刺激迷走神经能够通过激活“胆碱能抗炎通路”、降低心肌交感神经兴奋性和抑制氧自由基的产生等作用机制,来减轻心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI).另外,也有少数随机对照临床研究证实了迷走神经刺激的心肌保护作用.目的 评价迷走神经刺激对心肌I/RI的保护作用.内容 包括迷走神经刺激的发现、发展,心肌保护作用的机制及其临床应用价值. 趋向 这一现象的发现为降低心肌I/RI提供了一个简单易行且费用低廉的措施.然而,在将迷走神经刺激推荐作为临床工作的常规措施之前,仍需进行更多大规模的临床研究,以评估和优化迷走神经刺激措施的保护作用.
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从功能神经外科的发展论功能神经外科研究生的培养
1功能神经外科的历史与现况
功能神经外科是神经外科的一个重要组成部分，其主要是针对特定的神经根、神经通路或神经元群，人为地改变其病理过程，重建神经组织的正常功能的一门学科。虽然据传功能神经外科的历史可以追溯到公元前46年，当时古罗马医师用电鳐放电为患者治疗头痛，但是早前的有关功能神经外科的工作大多以对大脑电信号的采集记录以及对大脑进行电刺激研究脑功能为主。直到1925年神经病学家Jackson才认识到癫痫是由皮质神经细胞的过度放电所致，这一伟大的提示，奠定了今日癫痫和癫痫外科的基础，在1936年Gibbs记录到癫痫发作期脑电图的棘波之前，癫痫外科都是以Jackson观点主导的以切除癫痫症状对应区域为主的手术，脑电图应用之后，至今一直是寻找电生理致痫灶、指导癫痫外科手术的重要工具［1］。1947年，Spiegel和Wycis教授发明了首个比较完善的人脑立体定向手术头架系统，并在1950年，首次通过立体定向技术为一位亨廷顿舞蹈病的患者施行了脑内苍白球和丘脑背内侧核团注射微量乙醇的毁损手术，术后患者的肢体震颤取得了一定效果，这一手术标志着立体定向功能神经外科正式成立［2］。1967年10月，Shealy 医生为1例癌痛患者植入了脊髓电刺激设备，完成了首例脊髓电刺激手术并达到了满意的治疗效果［3］。1968年美敦力公司的植入式脊髓电刺激器正式商业上市，这一发明的问世标志着神经调控学的诞生。在短短的半个世纪的时间里，功能神经外科得到了迅猛的发展，目前是神经外科领域发展迅速、有活力的分支学科之一。随着磁共振、PET-CT、脑磁图等检查技术的发明发展，脑电技术的成熟乃至皮层脑电监测技术和立体定向脑电监测技术的出现，致痫灶定位技术日渐完善，癫痫外科得到了长足的发展，近些年来随着机器人辅助下电极埋藏技术的发展，可以以更小的创伤在更短的时间内置入电极。除了电极埋藏，在机器人辅助下也可以行颞叶深部结构热凝损毁术和精准干细胞移植技术，必将使更多的患者受益［4］。随着适用于全身各个不同部位的神经电刺激器的发明问世，脑深部电刺激术、脊髓电刺激术、迷走神经电刺激术等神经调控手术不断进入临床，为越来越多的患者医治以往传统神经外科无法治疗的病症。目前功能神经外科研究和诊治的疾病包括：运动障碍性疾病（帕金森病、肌张力障碍、特发性震颤等）、药物难治性癫痫、脑神经疾病（三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛等）、疼痛、精神疾病（强迫症、抑郁症、抽动-秽语综合征）、痉挛状态等［5］。国际上接受脑深部电刺激手术及迷走神经电刺激手术的患者均已超过14万。我国功能神经外科疾病发病率较高，据统计难治性癫痫患者超过900万，2006年，我国有帕金森病患者200万例，2030年将达500万例［6］，如果将精神疾病、疼痛、药物成瘾等患者统计在内，保守估计我国神经调控技术的适用对象将超过5000万例。随着接受手术的患者增多，寻求更好的调控模式至关重要，以反馈式电刺激为代表的智能神经调控理念的提出，旨在实现快速、动态的调节脑网络，加速脑功能性疾病采用脑深部电刺激治疗后的起效时间及加强治疗效果［7］。研究的目标是在帕金森病中可以通过检测异常的β振荡来自行调节电刺激的参数，以更好的控制症状［8］。此外，随着对癫痫等疾病的进一步研究表明，脑功能性疾病大都涉及神经网络问题，而非局限性疾病。在颞叶癫痫大鼠模型中，丘脑前核局部场电位变化早于临床发作，所以可以通过癫痫的网络早期识别癫痫发作并且应用反馈性电刺激来控制癫痫发作［9］。因此相信反馈性电刺激也必将使得神经调控技术达到新的高度。 -
迷走神经刺激术治疗难治性癫痫3例
目的:报告迷走神经刺激术(VNS)治疗3例药物难治性癫痫患者的临床疗效.方法:3例患者中女2例,男1例,平均年龄21.6岁,癫痫发作平均为13.7年.所有患者均行左侧迷走神经刺激手术,术后2周开机,分次调试参数至适,并对临床疗效进行2年随访观察.结果:3例患者均未出现与手术及材料相关并发症,与刺激相关并发症给予对症处理后缓解或消失;刺激2年,McHugh评价为I级2例,Ⅱ级1例;同时,3例患者抑郁、焦虑状态均有所改善,简易智力状态检查量表评分也较术前提高.结论:VNS治疗顽固性癫痫相对安全、有效.
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迷走神经电刺激保护失血性休克肺微血管内皮细胞
目的:观察电刺激迷走神经对失血性休克大鼠肺微血管内皮细胞的影响.方法:成年雄性SD大鼠30只,体质量240-260 g,随机分为3组:假休克组(SS组)、失血性休克组(HS组)、迷走神经电刺激组(STM组),每组10只.Wiggers改良法制备失血性休克模型,模型制备成功3h后留取血和肺组织标本.光镜下观察肺组织形态学变化,电镜下观察肺微血管内皮细胞形态改变,Western印记法测Src抑制的蛋白激酶C的底物(SSeCKS)蛋白表达、ELISA法测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果:HS组肺组织和内皮细胞形态较SS组遭到明显破坏,STM组较HS组破坏减轻,接近SS组;HS组SSeCKS表达和TNF-α浓度比SS组明显升高(P＜0.05),STM组可减少SSeCKS表达和TNF-α浓度(P＜0.05).结论:电刺激迷走神经对失血性休克大鼠肺微血管内皮细胞可产生保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路拮抗全身炎性反应有关.
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迷走神经电刺激抑制癫痫大鼠脑内多药耐药相关蛋白的过表达
目的 研究迷走神经电刺激(VNS)对药物难治性癫痫大鼠脑内多药耐药相关蛋白(MRP1)表达变化的影响. 方法 在颞叶癫痫(TLE)大鼠模型基础上,通过苯巴比妥钠(PB)的诱导,筛选出耐药大鼠.将耐药大鼠按照随机数字表法分为VNS组(7只)、假VN组(6只)和对照组(6只),VNS组连接刺激设备并进行VNS,假VNS组连接刺激设备但不进行刺激,对照组不连接刺激设备,常规饲养.实验全过程用视频脑电系统进行同步监控.比较3组大鼠行为学变化及痫性发作次数,同时比较迷走神经电刺激4周之后各组大鼠脑内MRP1的表达变化情况. 结果 (1)VNS组大鼠癫痫发作(2.6±1.0)次,假VNS组发作(5.3±1.1)次,对照组发作(5.2±1.3)次,VNS组较后2组发作次数显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)VNS组MRP1免疫组化染色结果吸光度值为9120±1496,假VNS组为19556±1462,对照组为20231±1710,VNS组较后2组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 VNS能够减少耐药癫痫大鼠的痫性发作次数,推测机制为降低大鼠脑内MRP1的表达量.
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迷走神经电刺激对内毒素血症小鼠肠道上皮细胞紧密连接及肺的血气屏障的影响
目的 探讨迷走神经电刺激活化胆碱能抗炎通路对内毒素血症小鼠的肠道上皮细胞紧密连接及肺的血气屏障的保护作用及其可能机制.方法 雄性Balb/c小鼠腹腔注射脂多糖10 mg/kg,复制内毒素血症模型.将小鼠随机分为4组:(1)假手术组,暴露分离迷走神经但不给予电刺激,给予生理盐水0.25 mL腹腔注射;(2)内毒素血症组,暴露分离迷走神经但不给予电刺激,给予腹腔注射脂多糖10 mg/kg;(3)迷走神经电刺激组,在脂多糖腹腔注射后,用5%的戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,暴露分离右侧迷走神经,连接迷走神经电刺激仪刺激右侧迷走神经10 min;(4)α-银环蛇毒素(α-BGT)组,在迷走神经电刺激前20 min皮下给予α-BGT 0.5 μg/只,余操作同迷走神经电刺激组.在给予脂多糖腹腔注射12 h后采集小鼠的回肠及肺组织标本.结果 内毒素血症组、α-BGT组右旋糖酐(FITC-Dextran)水平均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05).内毒素血症组、α-BGT组FITC-Dextran水平均高于迷走神经电刺激组,差异有统计学意义(P<0.05).内毒素血症组肺组织occludin水平低于假手术组,肠道组织occludin水平低于假手术组、NF-κB水平高于假手术组(P<0.05);α-BGT 组occludin水平低于假手术组,NF-κB水平高于假手术组(P<0.05),肠道组织occludin水平低于假手术组、NF-κB水平高于假手术组(P<0.05);迷走神经电刺激组肺组织occludin水平高于内毒素血症组和α-BGT 组,NF-κB水平低于LPS组和α-BGT 组,肠道组织occludin水平高于内毒素血症组和α-BGT 组,NF-κB水平低于LPS组和α-BGT 组(P<0.05).结论 迷走神经电刺激活化胆碱能抗炎通路对内毒素血症小鼠肠道上皮和肺的血气屏障的通透性的保护是通过烟碱型乙酰胆碱受体α7亚基及NF-κB和MLCK通路来发挥作用的.
关键词： 内毒素血症 迷走神经电刺激 紧密连接 肠道上皮细胞旁通透性 血气屏障 -
迷走神经刺激治疗儿童难治性癫痫的初步疗效分析
目的 植入式迷走神经刺激(IVNS)是治疗难治性癫痫的重要辅助治疗手段之一,其有效性和安全性已经得到广泛认可.但目前国内外关于IVNS治疗儿童难治性癫痫(尤其是低龄儿童)的疗效分析相对少见,本研究旨在明确IVNS治疗儿童难治性癫痫是否安全有效,并分析探讨IVNS对不同癫痫综合征的具体疗效.方法 选取符合入组条件的患儿为研究对象,搜集基线信息,记录IVNS术前术后的发作情况(发作频率、发作持续时间、发作后状态、发作类型等)、药物和刺激参数的调整、不良事件等,以平均发作减少率、有效率及McHugh分级为评价指标,评估IVNS的疗效.结果 研究中共纳入2015年3月至2016年6月在我院连续接受IVNS治疗的难治性癫痫患儿32名,术后1个月、3个月、6个月、9个月及12个月时的平均发作减少率分别为8.79％、50.85％、40.67％、56.54％及66.62％,有效率分别为21.87％、62.50％、57.14％、69.23％、77.78％.对不同癫痫综合征,IVNS也有不同的疗效,其中WEST综合征的平均发作减少率从术后1个月的37.64％逐渐增加至术后12个月的83.3％,Lennox-Gatuat (LG)综合征的平均发作减少率从术后1个月的27.42％逐渐增加至术后6个月的55.10％.结论 迷走神经刺激治疗儿童难治性癫痫具有安全和有效性,且有时间累积效应.此外,WEST综合征和LG综合症对IVNS治疗的反应较好.
