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运动训练对大鼠局灶性脑缺血后微血管新生的影响
目的:探讨运动训练对局灶性脑缺血后微血管新生的影响.方法:55只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型组、康复组;模型组和康复组动物以线栓法制成大鼠左侧大脑中动脉梗死模型,康复组术后1天开始进行运动训练,每周5天,共4周;其余两组常规饲养.以免疫组织化学法检测血管内皮生长因子(VEGF)、因子表达,测定微血管密度.结果:大鼠大脑中动脉栓塞后,缺血区神经元变性、坏死,VEGF和因子在缺血周边区表达明显增加,经运动训练干预后,VEGF和因子表达大量增加,微血管数目明显增加.结论:运动训练可通过促VEGF表达上调,促进微血管新生.
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抗肿瘤血管生成基因治疗研究进展
肿瘤血管生成(angiogenesis)是指肿瘤细胞诱发的毛细血管新生以及肿瘤中微循环网的形成，它为实体瘤的后续生长及转移提供了生物物质基础。因此，抑制肿瘤血管生成，切断肿瘤生长和转移所依赖的“命脉”，已成为重要的抗癌战略；20多年来，随着对这一领域的不断深入，抗肿瘤血管生成已进入基因治疗阶段，从分子水平对肿瘤血管生成的各个环节发挥作用。……
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延迟缺血预处理介导的心肌保护与血管再生的关系
目的:探讨延迟缺血预处理对急性心梗大鼠远期的心肌保护及其促进血管再生的作用.方法:分别制作4组大鼠模型.处理组:缺血预处理(IPC)后24h结扎冠脉建立急性心梗大鼠模型;对照组:开胸后只穿线未进行IPC,24h后结扎冠脉建立急性心梗大鼠模型;IPC组:只进行IPC不结扎冠脉;假手术组:既不进行IPC操作也不结扎冠脉.对前2组模型建立3d、7d和14d后免疫组化法检测梗死边缘区毛细血管新生、动脉再生.14d后评价心功能,测量心梗面积:对IPC组和假手术组采用免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮生长因子(VEGF)表达.结果:处理组IPC后24h缺血区心肌可见到毛细血管新生,梗死3d、7d和14d后梗死边缘区心肌毛细血管密度和小动脉密度较对照组显著增加.处理组大鼠短轴缩短率较对照组显著升高,心梗面积减少.IPC组缺血区心肌VEGF表达较假手术组显著升高.结论:延迟缺血预处理改善心梗后远期心功能,减少心梗面积,增加梗死边缘区毛细血管新生和小动脉再生,至少部分与IPC后VEGF表达增加有关.
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持续负压引流在乳腺癌术后预防皮下积液的应用体会
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,不但给患者带来极大的痛苦和经济负担,而且影响了乳腺癌的多元化治疗,终导致患者的术后生存率减低.为预防术后皮下积液,过去常用的方法是:创面加压包扎加腋窝单管引流包扎;该法,往往压力不均,易形成死腔,导致引流不畅;如果引流不畅,造成皮下积液,使皮瓣浮起,形成死腔,阻碍毛细血管新生,易发生皮瓣坏死.
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电刺激小脑顶核促脑缺血后毛细血管新生的实验研究
目的探讨电刺激小脑顶核(FNS)对局部脑缺血后毛细血管新生的影响.方法以线栓法制成大鼠右侧大脑中动脉梗死(MCAO)模型,大鼠随机分为假手术对照组、MCAO组、FNS(MCAO+FNS)干预组.以免疫组织化学法检测内皮细胞阳性表达及毛细血管记数.结果大脑中动脉梗死后,缺血区神经元变性、坏死,内皮细胞在半暗带有少量表达,毛细血管数较对照组增加,经FNS干预后,内皮细胞大量表达,毛细血管数目明显增加,有统计学差异.结论 FNS可通过促内皮细胞增殖,从而保护脑毛细血管内皮细胞,促进毛细血管新生.
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辛伐他汀对心肌梗死大鼠缺血心肌毛细血管新生的影响
评价辛伐他汀是否促进缺血心肌毛细血管新生.方法:雄性Wistar大鼠30只,成功复制心肌梗死模型24 h后随机分成辛伐他汀组、对照组和辛伐他汀+N-硝酸-l-精氨酸甲酯(l-NAME)组,分别ip辛伐他汀2 mg·kg-1·d-1、生理盐水和辛伐他汀2 mg·kg-1·d-1+l-NAME15 mg·kg-1·d-1.4 wk后应用免疫组化法及化学法检测各组大鼠缺血心肌中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白质表达、一氧化氮(NO)水平及毛细血管密度.结果:与对照组相比辛伐他汀组大鼠缺血心肌中毛细血管密度显著增加(1 963±s 108)·mm-2(P＜0.01),NO水平明显增高(26±5)mmol·kg-1(P＜0.01),但VEGF表达无明显改变;加用l-NAME后,辛伐他汀的这些作用消失.结论:辛伐他汀可促进大鼠缺血心肌毛细血管新生,NO可能介导了此作用.
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丰富环境对大鼠局灶性脑梗死后海马区微血管新生的影响
目的 研究丰富环境对局灶性脑梗死后大鼠海马区微血管新生的影响.方法 采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后24 h随机分为丰富环境组(EE组)和标准环境组(SE组).另设假手术组(Sham组).免疫组织化学法检测大鼠缺血侧海马区血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅷ因子表达,测定微血管密度.结果 EE组和SE组大鼠缺血侧海马区术后1 d VEGF开始表达,3 d达高峰,EE组大鼠经干预后后期VEGF和微血管数目高于SE组大鼠.结论 丰富环境可促进脑梗死大鼠海马区VEGF、Ⅷ因子表达,促进微血管新生,有利于脑损伤修复.
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治疗性血管新生的研究进展
近年来,随着对血管新生(angiogenesis)和血管生长因子研究的不断深入,治疗性血管新生(theraputic angiogenesis)的概念日益受到重视,即将外源性血管新生因子转入组织中增强缺血区的侧枝毛细血管新生[1].本文旨在综述近年来治疗性血管新生的研究进展.
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SDF-1α在体内对骨髓间充质干细胞的保护作用及其对缺血心脏修复的影响
目的:研究基质细胞衍生因子1 α(SDF-1α)在体内对移植干细胞的保护作用及能否提高干细胞移植对缺血心脏的疗效.方法:将用2μg/mL SDF-1α预处理过的干细胞与未处理组干细胞置于低氧无血清条件下6 h,用ELISA法检测VEGF的分泌.建立大鼠心梗模型,在梗死心肌与正常心肌边缘区注射50 μL不含干细胞的IMDM(对照组,n=18)或含有3×10 6干细胞的IMDM(MSCs组,n=18)或含有3×10 6干细胞与2μg hSDF-1α的IMDM(SDF-1α+MSCs组,n=18).4 d后,用Western blot检测生存因子Bcl-2、磷酸化Akt4的表达,ELISA法检测VEGF及SDF -1α的表达量.4周后,接受心超检测、免疫组化染色.结果:SDF-1α蛋白能促进体内和体外环境下VEGF的分泌.Western blot证实经SDF-1α处理后,促生存因子Akt和Bcl-2表达增加.心梗后4周,相比单纯MSCs组而言,SDF -1α+MCSs组能更多地促进新生血管的生成.但是在心功能方面,SDF -1α+MCSs组和MSCs组没有明显差别.结论:SDF-1α能促进骨髓间充质干细胞的旁分泌作用,提高生存因子的表达,促进毛细血管新生,但未能加强干细胞移植对心功能的改善作用.
关键词： 基质细胞衍生因子1α 骨髓间充质干细胞 心肌梗死 移植 毛细血管新生 -
G-CSF干预性治疗对大鼠急性心肌梗死区毛细血管形成的影响
目的 探讨G-CSF的作用机制,为临床药物治疗提供依据.方法 健康SD大鼠50只随机分为4组:A组(n=5)为正常组,B组(n=5)为药物动员组,C组(n=20)为急性心肌梗死(AMI)组,D组(n=20)为药物动员+AMI组.C、D两组于术后1d、5d、9d、14d分批处死,收集标本检测.G-CSF给药方法:皮下注射10μg/kg.d,共5d.采用液氮损伤造成大鼠AMI模型.酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清血管内皮生长因子(VEGF)浓度,免疫组化测定心肌中血管内皮生长因子(VEGF)的含量和毛细血管密度.结果 (1)B组、术后1dC组和术后1dD组血清中VEGF浓度均显著高于A组(P均小于0.05).(2)术后1d、5d、9d、14dD组血清中VEGF浓度均明显高于C组(P＜0.05).(3)术后1d、5d、9d、14dD组心肌梗死区VEGF含量均明显高于C组(P＜0.05).(4)术后1d、5d、9d、14dD组心肌梗死区毛细血管密度均明显高于C组(P＜0.05).结论 G-CSF能促进大鼠急性心肌梗死区毛细血管增生,其部分机制可能为通过增强VEGF分泌实现.
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KTP激光心肌血运重建术后血管新生及其机制的研究
目的研究激光心肌血运重建术(TMLR)后血管新生及其可能机制;方法利用KTP激光对急性心肌梗死模型行TMLR,观察2～3月后心肌毛细血管新生、局部生长因子的表达及血管紧张素Ⅱ-醛固酮(AngⅡ、Ald)浓度;结果TMLR组孔道周围心肌微血管计数、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长(TGFpl)及心脏组织中的AngⅡ、Ald含量大于对照组;且均随时间延长而减少.结论激光心肌血运重建术促进血管新生,与心脏组织中血管生长因子VEGF、TGFp,增多及心脏局部RAAS激活有关.
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通心络胶囊对大鼠局灶性脑梗死后微血管新生的影响
目的 探讨通心络对局灶性脑缺血后微血管新生的影响.方法 将55只SD大鼠随机分为假手术对照组5只和模型组、通心络组各25只;假手术对照组给予假手术,模型组和通心络组以线栓法制作左侧大脑中动脉栓塞脑梗死模型,通心络组术后1 d给予通心络1 g·kg-1·d-1灌胃,共14 d;其余两组常规饲养.以免疫组织化学法检测血管内皮生长因子(VEGF)和血浆Ⅷ因子相关抗原(vWF),测定微血管密度(MVD).结果 大鼠大脑中动脉栓塞后,缺血区神经元变性、坏死,VEGF和vWF在缺血边缘区有少量表达,经通心络干预后,VEGF和vWF大量表达,微血管数目明显增加.结论 通心络可通过促VEGF表达上调促进微血管新生.
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亚低温对大鼠局灶性脑缺血梗死体积及微血管新生的影响
目的:探讨亚低温对局灶性缺血脑组织梗死体积和微血管新生的影响.方法:采用改良的线栓法制作大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型(MCAO),将模型成功大鼠随机分为对照组和亚低温治疗组,并在术后2 h,7 d及14 d进行神经功能评估.术后14 d观察亚低温治疗对脑梗死体积及梗死灶周围区微血管密度的影响. 结果:对照组和亚低温组在术后2 h神经功能评分没有统计学差异,术后7 d及14 d亚低温组神经功能评分明显低于对照组,差异具有统计学意义.术后14 d亚低温组和对照组脑梗死体积分别为(81.9±17.7)mm3 和(110.6±22.5)mm3,微血管密度分别为(373.10±68.81)/mm2 和(208.90±61.38)/mm2,差异均具有统计学意义. 结论:亚低温对缺血脑组织具有保护作用,促进血管新生可能是其发挥脑保护作用的机制之一.
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丰富环境对大鼠局灶性脑梗死后微血管新生的影响
目的 研究丰富环境对局灶性脑梗死后大鼠微血管新生的影响.方法 采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后24 h随机分为丰富环境组(EE组)和标准环境组(SE组).另设假手术组(Sham组).免疫组织化学法检测大鼠颅脑血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅷ因子表达,测定微血管密度.结果 EE组和SE组大鼠大脑中动脉栓塞后,缺血区神经元变性、坏死,术后1 dVEGF在缺血周边区开始表达,3 d达高峰,EE组大鼠经干预后后期VEGF表达和微血管数目高于SE组大鼠.结论 丰富环境可促进脑梗死大鼠VEGF、Ⅷ因子表达,促进微血管新生,有利于脑损伤修复.
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大鼠缺血心肌中VEGF表达及毛细血管新生的动态变化
目的:观察不同时期缺血心肌中VEGF mRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律.方法:雄性Wistar大鼠30只,分别检测心肌梗塞后24h、1W、2W、3W、4W缺血心肌中内皮细胞数,毛细血管密度和VEGF mRNA及蛋白质表达情况.结果:(1)心肌梗塞l周后缺血心肌中毛细血管密度、内皮细胞数均明显增加,2周后达高峰,3周后开始下降,4周后下降到l周时水平.(2)心肌梗塞24h后,VEGF mRNA表达开始增加,l周后达高峰,2周后开始逐渐下降,4周后几乎无表达;VEGF蛋白质的表达从l周后增加,2周后达高峰,3周后开始下降,4周降低到l周时水平.结论:心肌梗塞后缺血心肌中毛细血管密度、VEGF mRNA及蛋白质表达均显著增加;缺血心肌中毛细血管密度与VEGF表达的变化相一致.
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延迟缺血预处理对急性心肌梗死大鼠梗死边缘区中小动脉再生及梗死面积的影响
目的:探讨延迟缺血预处理(delayed ischemic preconditioning,DIPC)对急性心肌梗死(AMI)大鼠远期的心肌保护及其促进小动脉再生的作用.方法:将54只SD大鼠随机分为4组,即①缺血预处理(IPC)+AMI组:于IPC后24 h,结扎冠状动脉建立AMI大鼠模型(n=24);②AMI组:开胸后,只穿线不进行IPC,于24 h后结扎冠脉建立AMI大鼠模型(n=24);③IPC组:只进行IPC不结扎冠脉(n=3);④假手术组:开胸后,既不进行IPC操作也不结扎冠状动脉(n=3).前两组于模型建立后3 d、7 d和14 d,用免疫组化染色法检测梗死边缘区毛细血管新生及小动脉再生;后两组分别于IPC后及假手术后24 h,用免疫组化染色法检测梗死边缘区毛细血管新生及血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源生长因子.B(PDGF-B)表达.14 d后采用小动物超声检测心功能,Masson's Trichrome染色法测量心肌梗死(MI)面积.结果:IPC组于IPC后24 h,缺血区的心肌中可见毛细血管新生,VEGF及PDGF-B表达明显增加(与假手术组相比,P<0.05).与AMI相比,IPC+AMI组于建模后3 d、7 d和14 d,梗死边缘区心肌中毛细血管的密度和小动脉的密度均明显增加(P<0.05),MI面积减小(P<0.05),心功能改善(与AMI组相比,左室短轴缩短率增高,P<0.05).结论:DIPC可减小MI的面积,改善心功能,这一作用与其增加梗死边缘区中的小动脉再生有关;缺血区心肌中VEGF及PDGF-B表达的增加可能是小动脉再生的刺激凶素.
