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神经肌电刺激治疗失神经肌肉萎缩研究进展
功能性电刺激(functional electrical stimulation,FES)作为一种安全、有效的治疗方式,目前正逐步应用于临床治疗多种神经肌肉疾患.功能性电刺激主要利用电流的作用来防治骨骼肌失神经萎缩,为修复后的神经重新支配肌肉争取时间.大限度地保留残存肌肉形态与功能.本文就其在治疗失神经肌肉萎缩方面的新进展做一综述.
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失神经骨骼肌细胞凋亡的研究进展
骨骼肌失去神经支配后将不可避免地发生萎缩,细胞凋亡被认为是其中的机制之一.细胞凋亡的相关因子参与骨骼肌失神经萎缩,引发细胞凋亡的详细机制和凋亡途径、相关基因的表达、调控因素以及与骨骼肌失神经萎缩的关系目前尚未完全阐明,在某些领域尚存争议.随着对细胞凋亡研究的不断深入,有助于失神经骨骼肌萎缩机制的揭示.
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不同移植时间对胚胎脊髓源性神经干细胞体内分化为神经元影响的实验研究
目的 探讨不同移植时间对胚胎脊髓源性神经干细胞体内分化为神经元影响,为胚胎脊髓源性神经干细胞移植防治骨骼肌失神经萎缩的佳移植时间点的选择提供实验依据.方法 从孕龄14 d SD大鼠胚胎脊髓组织中分离、获得并鉴定脊髓源性神经干细胞.90只SD大鼠分为9组,分别于胫神经切断后0、1、2、3、4、6、8、12及16周,移植胚胎脊髓源性神经干细胞至切断胫神经远端神经外膜下,移植后4周取胫神经冰冻切片行免疫组化方法 计数神经元数量并进行图像分析.结果 损伤后1周移植时,神经元数量多,其次为损伤后6周,损伤后16周组无神经元存在.结论 对胚胎脊髓源性神经干细胞体内移植后分化为神经元影响小的时间点是损伤后1周,因此我们可以推断胚胎脊髓源性神经干细胞移植防治骨骼肌失神经萎缩的佳移植时间点是损伤后1周.
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心脏营养素-1治疗失神经骨骼肌萎缩过程中对正常肌肉组织的影响
目的 探讨应用心脏营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)治疗失神经骨骼肌萎缩的有效剂量和安全剂量,观察不同剂量的CT-1对正常骨骼肌、心肌和血管平滑肌的副作用.方法 取Swiss小鼠80只,随机分成8组,每组分别于胫神经切断术后连续腹腔注射重组小鼠CT-1(rmCT-1)40、60、80、100、120、140、160μg·kg-1·d-1,剩余1组腹腔注射等体积CT-1溶媒,28d后称量失神经侧腓肠肌、正常侧腓肠肌和心脏的湿重;测量胸主动脉平滑肌厚度;检测正常腓肠肌中α-actin和MHC Ⅱa以及心肌中β-MHC的表达、胸主动脉血管平滑肌细胞中α-actin的含量.结果 采用腹腔注射给药,当CT-1用量达到60μg·kg-1·d-1时,开始对失神经骨骼肌产生营养作用,并呈剂量依赖性增强,当给药剂量超过100 μg·kg-1·d-1后,出现对正常骨骼肌、心肌和血管平滑肌的影响.给药剂量达到120μg·kg-1·d-1时,开始促进心肌β-MHCmRNA的表达,增加正常心脏的湿重.当给药剂量达到140μg·kg-1·d-1时,开始促进正常骨骼肌α-actin和MHC Ⅱ amRNA的表达,以及骨骼肌湿重的增加,同时提高了主动脉血管平滑肌α-actin的含量,增加了血管平滑肌的厚度.结论 腹腔注射CT-1防治失神经骨骼肌萎缩的有效剂量为60 μg·kg-1·d-1,高安全剂量为100 μg·kg-1·d-1.当给药剂量达到120 μg·kg-1·d-1时,开始出现心肌肥厚,当给药剂量达到140 μg·kg-1·d-1时,可导致正常骨骼肌的肥大和血管平滑肌的增厚.
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臂丛神经损伤患者肱二头肌和小指展肌蛋白质表达的差异
臂丛神经损伤后,同一神经丛支配的手内在肌群往往比外在肌群更早地发生不可逆的萎缩,造成神经再植后手内在肌群的收缩功能不能得到恢复,手部精细功能恢复不完全.因此,我们以臂丛神经损伤的患者为对象,通过比较蛋白质组学方法,探索失神经后萎缩的骨骼肌中,蛋白质表达的变化,以阐明骨骼肌失神经萎缩的分子机制和临床诊治以及药物开发提供依据.
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周围神经损伤后远侧段神经慢性变性对轴突再生的影响
周围神经损伤是临床常见病,治疗后功能恢复多不理想。近、远端轴突变性、目标肌肉失神经萎缩都影响神经再生及功能恢复[1],但在大量动物模型与人周围神经损伤病例对比研究发现,远端神经慢性失神经变性是影响轴突再生及目标肌肉接受神经再支配的主要原因[2],施万细胞(SCs)失神经萎缩后功能的变化是主要机制[3]。本文主要讨论 SCs 慢性失神经变性对周围神经再生的影响以及如何预防 SCs 慢性变性,促进轴突再生。
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高强度聚焦超声建立骨骼肌失神经萎缩动物模型的研究
目的:利用高强度聚焦超声(High intensity focused ultrasound,HIFu)设计及建立骨骼肌失神经萎缩动物模型.方法:实验兔共计12只,利用HIFU损伤实验动物一侧坐骨神经,与另一侧比较.1周,2周和4周后观察坐骨神经组织病理学改变及腓肠肌和比目鱼肌萎缩变化,并综合评价.结果:所有实验动物辐照侧均发生神经损伤症状,各辐照侧坐骨神经发生变性,腓肠肌和比目鱼肌与对照侧比较均萎缩.结论:利用HIFU建立骨骼肌失神经萎缩动物模型的方法可行、有效.
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高强度聚焦超声致新西兰兔骨骼肌失神经萎缩的试验研究
目的 评价高强度聚焦超声(HIFU)使活体新西兰兔小腿肌肉重塑形的可行性及安全性.方法 利用声强1 300W/cm2的HIFU辐照12只新西兰兔一侧坐骨神经.分别于术后15、30、60d观察坐骨神经组织病理学改变,腓肠肌和比目鱼肌萎缩变化情况,并作综合评价.结果 所有实验动物都发生了神经损伤症状.术后15、30、60d辐照侧腓肠肌和比目鱼肌湿重质量与对照侧比较,差异有统计学意义(P<0.01);术后15、30、60d辐照侧腓肠肌肌细胞直径、截面积与对照侧比较,差异有统计学意义(P<0.01);术后15、30、60d辐照侧坐骨神经均发生明显组织病理学改变.结论 HIFU可以在不损伤新西兰兔皮肤的情况下损伤其坐骨神经,从而导致相关骨骼肌发生失神经萎缩.通过进一步研究,本方法有望应用到咬肌肥大或腓肠肌肥大的治疗上.
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经椎旁肌间隙入路辅助伤椎置钉内固定治疗胸腰段脊柱骨折28例疗效分析
胸腰段脊柱骨折,占脊柱骨折的50%~70%[1],采用后路椎弓根结合桥接技术螺钉复位内固定已经是比较成熟的外科技术[2,3]。同时,脊柱外科医生也注意到该术式需广泛剥离椎旁肌,术后易导致椎旁肌失神经萎缩纤维化致长期腰背痛的发生[4],以及由于椎弓根系统内固定松动或断裂和椎体高度的继发性丢失等严重并发症逐渐被关注[5]。笔者2010年1月至2013年1月,采用椎旁肌间隙入路同时辅助经伤椎椎弓根螺钉内固定治疗胸腰椎骨折28例,临床疗效满意,报告如下。
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失神经肌萎缩研究现状
随着显微外科的发展周围神经损伤的早期修复技术已越来越多地被一线医师所掌握,但是神经修复后靶器官功能的恢复常常不尽人意,归其原因是多方面的,其中肌肉的失神经萎缩的防治一直是显微外科界研究和探索的一个难题,本文在阅读了部分相关文献基础上综述如下.