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继发性肌张力障碍研究及治疗进展
肌张力障碍又称肌紧张异常、肌紧张不全,是因主动肌与拮抗肌不协调收缩或者过度收缩引起,以异常动作和姿势改变为特征的运动障碍性疾病[1],早由Oppenheim于1911年描述[2].近几十年来,人们对肌张力障碍病因和发病机制的了解越来越深入,根据其发病原因将张力障碍分为两类:原发性肌张力障碍(或特发性)和继发性(症状性)肌张力障碍,原发性肌张力障碍仅有临床上异常的表现,却没有已知病因或其他遗传变异性疾病,而由环境因素、各种疾病继发性中枢神经损害等引起的肌张力障碍称为继发性肌张力障碍.在本文中,笔者就继发性肌张力障碍的临床特征,以及流行病学、遗传学、发病机制、治疗措施及相关研究进展进行介绍,为临床与基础研究提供参考.
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甲氧氯普胺致小儿肌紧张不全27例报告
甲氧氯普胺(灭吐灵)是一种止吐药,由于价廉,止吐效果较好,在基层医院至今仍在广泛地应用.我科近几年陆续收治了27例使用该药而引起的一系列肌紧张不全症状,现分析如下.
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多巴胺反应性肌紧张不全误诊一例分析
1 病例介绍患儿女,12岁,因"反复肢体运动障碍6年半"于2001年5月10日入院.患儿于6年半中出现7次进行性的肢体运动障碍,表现为肢体发软,双下肢显著,渐出现双上肢亦不能抬起,瘫倒在床,未用特殊治疗后好转,持续约2个月,有6次于冬天发病,发病与缓解均较突然,缓解期表现为肢体发硬,双手颤抖,行走时右侧跛行,拇趾上翘,体力晨起好,于下午紧张、劳累后体力下降,休息后稍有缓解,不伴眼睑下垂,每次缓解期体力均不能恢复,且一次比一次差,渐出现行走不能,手颤,生活不能自理,说话慢而来诊.