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糖尿病大鼠瘦素和下丘脑瘦素功能受体的表达与胃排空的关系
目的 探讨糖尿病不同阶段胃排空障碍与血清瘦素及其下丘脑OB-Rb表达的关系.方法 40只Wistar大鼠随机分为对照饲养1周组(NC1组;n=6)、对照饲养4周组(NC2组;n=6)、糖尿病造模1周组(DM1组;n=14)和糖尿病造模4周组(DM2组;n=14).分别于给药后1周、4周用酚红灌胃法检测胃排空;用放射免疫法、半定量RT-PCR技术检测大鼠血清瘦素及其下丘脑OB-Rb mRNA的表达.结果 注射STZ 1周后,DMI组大鼠血清瘦素明显低于NCI组(P＜0.05);下丘脑OB-Rb mRNA表达明显低于NC1组;液体胃排空是加快的(P＜0.01).注射STZ 4周后,DM2组大鼠血清瘦素和胃排空明显低于NC2组(P＜0.05;P＜0.01);DM2组下丘脑组织OB-Rb mRNA的表达明显高于NC2组(P＜0.05).结论 Ⅰ型糖尿病早期,机体可能通过降低血清瘦素和反应性的下调下丘脑OB-Rb表达,以加快胃排空,维持能量平衡.而长期高血糖及低瘦素水平可能反馈性的引起下丘脑OB-Rb表达上调,参与胃排空延迟.
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瘦素对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
目的探讨leptin对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞的增殖影响,并研究leptin b型受体在VSMC中的表达.方法本文主要采用培养的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC),研究Leptin受体b(OB-Rb)的mRNA的表达,以及对平滑肌细胞增殖的影响.结果 OB-Rb的mRNA仅在SHR大鼠的平滑肌细胞表达,而没有在正常对照大鼠(WKY)的平滑肌细胞中表达.Leptin仅仅可以刺激SHR大鼠VSMC的DNA合成率的增加,而对WKY大鼠的VSMC则无作用.同样,Leptin对VSMC细胞增殖的作用,也仅仅在SHR大鼠可以发现,而WKY大鼠则没有.结论上述研究的结果显示;高血压时,Leptin是一种对血管平滑肌细胞的增殖因子,也许在高血压的发生、发展过程中起重要的作用.
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瘦素及瘦素受体在大鼠胰腺纤维化组织中表达的变化
瘦素(leptin)是一个具有多项功能的细胞因子,与机体的许多生理功能及疾病的发生关系密切.瘦素的生物学效应是由瘦素受体(leptin receptor,ob-R)介导的.ob-R为单跨膜细胞表面受体,目前已发现的有全长型(ob-Rb)及不同剪接型(ob-Ra、c、d、f、e)等至少6种形式,其中ob-Rb是主要的功能性受体.瘦素参与肝纤维化[1-2]、肾脏纤维化[3]、心肌纤维化[4]的过程.目前研究显示,瘦素及ob-Rb在胰腺组织中表达[5-6].为此,本实验检测胰腺纤维化大鼠胰腺组织中瘦素及ob-Rb的表达,探讨两者的关系.
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胆汁酸核受体激动剂对瘦素及OB-Rb的影响
目的：观察胆汁酸核受体激动剂GW4064对3T3-L1前脂肪细胞分化过程中瘦素及长型瘦素受体（OB-Rb）和对HepG2细胞 OB-Rb 的影响。方法：用 GW4064干预3T3-L1前脂肪细胞的分化过程，采用荧光real-time PCR 法检测分化过程中第0、2、4、6、8天瘦素及OB-Rb mRNA 相对表达量及ELISA 法检测瘦素分泌情况，同时，用 GW4064干预饥饿后的 HepG2细胞0、12、24、48 h 后，荧光 real-time PCR 法检测 OB-Rb mRNA 相对表达量。结果：GW4064干预后，3T3-L1前脂肪细胞中瘦素 mRNA 相对表达量较对照组明显上升，瘦素蛋白分泌情况与其 mRNA 表达相似，差异均有统计学意义（均 P＜0．05），而 OB-Rb mRNA 表达无明显改变（P＞0．05）；同时，HepG2细胞的OB-Rb mRNA 在干预后表达明显增加，差异有统计学意义（P＜0．001）。结论：GW4064可上调脂肪细胞瘦素和HepG2细胞OB-Rb 的表达，目前瘦素在非酒精性脂肪性肝病中的作用及机制尚不明确，而 OB-Rb 的低表达则与非酒精性脂肪性肝病中的瘦素抵抗相关，因此，我们推测胆汁酸核受体激动剂可通过提高肝脏OB-Rb 的表达改善瘦素抵抗，从而达到治疗非酒精性脂肪性肝病的目的。
