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细胞毒T淋巴细胞相关抗原4基因多态性与溃疡性结肠炎
目的炎症性肠病的发病与T细胞过度活化有关,细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)是重要的T细胞活化负性调节因子.本课题研究CTLA-4基因启动子区-1722位点(T/C)及-1661位点(A/G)多态性与中国汉族人群中溃疡性结肠炎(UC)的相关性.方法采用PCR-限制性片段长度多态性方法,对87例中国汉族UC患者和116例正常对照者进行CTLA-4基因-1722位点和-1661位点多态性检测.结果UC患者CTLA-4基因-1661位点A/G+G/G基因型频率,-1661位点G等位基因频率显著高于正常对照组(34.5%比15.5%,P=0.002,OR=2.865,95%CI=1.467～5.596;19.0%比8.2%,P=0.002,OR=2.624,95%CI=1.435～4.796);而在-1722位点的基因型频率、等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论CTLA-4基因启动子区-1661位点G等位基因与中国汉族UC存在显著相关性.
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环孢素A治疗糖皮质激素抵抗的重度溃疡性结肠炎疗效观察
目的 探讨环孢素A(CsA)治疗糖皮质激素抵抗(激素抵抗)的重度溃疡性结肠炎(UC)患者的疗效及安全性.方法 自2006年3月至2012年10月于北京协和医院住院治疗的激素抵抗的重度活动且应用CsA转化治疗的成人UC患者24例,收集其人口学特点、临床表现、辅助检查以及药物治疗等资料.治疗有效指接受CsA治疗后临床症状好转,无不可耐受的不良反应,且能在治疗后12周内避免手术治疗.结果 患者平均发病年龄为33.8岁,男女比例为13:11,15例(62.5％)患者治疗有效.12例(50.0％)患者出现16人次药物不良反应,仅1例因无法耐受立即停药.CsA初始剂量为4、3和2mg· kg-1·d-1的患者药物不良反应的发生率分别2/2、9/17和1/5.治疗无效组CsA使用前血白细胞计数显著低于治疗有效组(P=0.045).结论 CsA应用于我国激素抵抗的重度UC患者的转化治疗,可有效降低治疗3个月内结直肠手术率且安全性好.
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血管内皮生长因子基因(-2578C/A)和(+936C/T)位点单核苷酸多态性与溃疡性结肠炎的关系
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)基因(-2578C/A)和(+936C/T)位点单核苷酸多态性与溃疡性结肠炎(UC)易感性的关系.方法 收集UC患者373例和健康对照者503例,采用微测序技术检测VEGF基因(-2578C/A)和(+936C/T)单核苷酸多态性.结果 经非条件logistic 回归分析发现,重度UC患者中VEGF(+ 936C/T)的突变等位基因T和基因型CT+TT频率明显低于对照组(10.4％比19.3％,OR=0.487,95％ CI 0.248～0.954,P=0.036;18.8％比33.8％,OR=0.452,95％ CI 0.214 ～0.955,P=0.037).并且重度UC患者中该位点的突变等位基因T和基因型CT+TT频率亦明显低于轻中度患者(10.4％比20.5％,OR=0.452,95％ CI0.229 ～0.894,P=0.022;18.8％比36.9％,OR=0.394,95％ CI 0.185～0.842,P=O.016).但VEGF(-2578C/A)位点的突变等位基因A和基因型CA+ AA频率在UC组与对照组之间差异均无统计学意义,并且与UC患者的临床病理特征亦无关(P均＞0.05).结论 VEGF(+ 936C/T)位点基因突变能影响UC疾病严重程度;而VEGF(-2578C/A)位点基因多态性与UC易感性无关.
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炎症性肠病Montreal分类的应用
目的 探讨克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)患者的临床表现特点.方法 回顾我院110例住院CD、UC患者的临床表现,按照Montreal标准进行分类并统计分析其特点.结果 110例CD患者中诊断年龄小于16岁者较少(3.6%),17～40岁者多(65.5%),后者中回肠结肠同时累及者所占比例高(37.3%),诊断年龄大于40岁组以回肠累及者稍多(14.5%),各年龄组的累及部位总体差异无统计学意义(P=0.054);各组穿透者均少(5.3%),狭窄者多(50.4%),各诊断年龄组狭窄和穿透的发生趋势相似(P=0.984);结肠累及组狭窄者少,回肠累及组与回肠结肠同时累及组狭窄者均多,但总体差异无统计学意义(P=0.096).110例UC患者中初发型未治疗者34例,其余为已治疗过或复发者.各累及范围组均以轻中度为主,达到重度的仅7例,均在广泛结肠组,总体差异无统计学意义(P=0.056).结论 CD患者诊断年龄在17～40岁者多,穿透发生率低,易发生狭窄,狭窄部位主要在回肠;UC患者以轻中度为主,即使广泛结肠累及也是轻度多,重度少,临床表现的严重程度和结肠镜下所见累及范围没有一致性.
关键词： Crohn病 结肠炎 溃疡性 Montreal分类 -
p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对溃疡性结肠炎肠黏膜肿瘤坏死因子α表达的影响
目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的表达及p38 MAPK抑制剂SB203580对活动性UC患者肠黏膜组织TNFα表达的影响.方法 30例活动性UC患者被纳入本研究,以15例结肠癌患者的癌旁正常组织作为对照.免疫组化法检测UC患者肠黏膜活检组织中磷酸化p38 MAPK的表达.体外组织培养条件下观察SB203580对UC患者肠黏膜组织TNFα表达的影响,ELISA法检测培养上清液中TNFα含量.结果 (1)UC患者肠黏膜磷酸化p38 MAPK的表达明显高于正常肠黏膜,A值分别为549.22±32.54、143.52±11.89.阳染面积分别为[(1680.61±115.30)×10-5、(351.68±12.73)×10-5]μm2,P值均＜0.01.(2)与未用SB203580处理的UC组比较,处理后UC肠黏膜组织分泌TNFα的水平明显较低,分别为(549.96±107.63、72.07±20.30)ng/L(P＜0.01).(3)与未用SB203580处理的UC组比较,处理后UC肠黏膜组织p38 MAPK下游分子活化转录因子-2(ATF2)的活性表达明显减少,A值分别为688.32±47.37、265.82±40.25,阳染面积分别为[(2489.02±193.63)×10-5、(1213.76±204.77)×10-5]μm2,P值均＜0.01,但对磷酸化p38 MAPK的表达无影响,A值分别为480.34±38.87、465.64±38.69,阳染面积分别为[(1536.68±182.16)×10-5、(1486.26±165.49)×10-5]μm2,P值均＞0.05.结论 p38 MAPK信号传导通路在UC的发病中起着重要作用,阻断该通路可减少炎性细胞因子的释放.提示p38 MAPK信号传导通路可以为UC的治疗提供一个新的靶标,SB203580有可能成为UC治疗的新药物.
关键词： 结肠炎 溃疡性 有丝分裂素激活蛋白激酶 肿瘤坏死因子 -
罗格列酮联合氨基水杨酸治疗溃疡性结肠炎
目的研究罗格列酮联合5-氨基水杨酸(ASA)对轻、中度活动期溃疡性结肠炎(UC)的疗效及相关细胞因子表达.方法参照2000年全国炎症性肠病学术研讨会制定的对炎症性肠病诊断治疗规范的建议,纳入2004年7-11月四川大学华西医院门诊确诊的慢性轻、中度活动期UC,1个月内未使用激素及免疫抑制剂的病例,排除感染性结肠炎、肠道阿米巴病、心肝肾功能不全者.治疗前后行血粪常规、肝肾功能、结肠镜检查.随机分为治疗组和对照组,均口服5-ASA 2g/d;治疗组加服罗格列酮4 mg/d,临床观察期4周,4周后乙状结肠镜复查,进行疾病活动度、组织学评价,并观察治疗前后结肠上皮过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)、NF-κB p65的表达.结果UC疾病活动指数积分在治疗组由平均5.87下降到1.86,完全缓解率为71.4%,部分缓解率为23.8%;对照组从6.05下降到2.57,完全缓解率为57.1%,部分缓解率为19.0%.组织学分级下降也高于对照组;PPARγ表达明显增加,NF-κB核阳性率明显降低,且两者之间有相关性.结论罗格列酮与5-ASA或柳氮磺吡啶联合应用较后者单独应用能够提高UC的治疗效果;UC时PPARγ表达降低,PPARγ配体可促进其表达增加;PPARγ缓解结肠炎症可能是通过抑制NF-κB活化完成,并可能代表UC治疗的一个新动向.
关键词： 结肠炎 溃疡性 罗格列酮 过氧化物酶增殖物激活受体γ -
沙利度胺治疗免疫相关性肠病的药物不良反应分析
目的 分析免疫相关性肠病患者应用沙利度胺的药物不良反应(ADR),为临床安全用药提供指导.方法 对35例免疫相关性肠病患者[克罗恩病(CD)31例、溃疡性结肠炎(UC)2例、白塞病(BD)2例]应用沙利度胺治疗所发生的ADR进行随访分析,包括ADR种类、程度、发生时间以及神经毒性的剂量-效应关系.结果 35例患者应用沙利度胺的剂量为(109.29±30.37) mg/d,疗程(18.8±12.4)个月.ADR发生率为94.3％(33/35),位居前3位的ADR依次为手足麻木[51.4％(18/35)]、嗜睡[48.6％ (17/35)]和皮炎[37.1％ (13/35)],其用药至发生ADR的中位时间分别为6.50、0.25和1.00个月.因重度ADR而导致停药者占20.0％ (7/35),分别为周围神经炎3例、皮炎2例和骨髓抑制2例.周围神经炎的发生与沙利度胺的大剂量及起始剂量无明显关联性(P＞0.05).结论 中等剂量沙利度胺在免疫相关性肠病治疗中ADR发生率虽较高,但多为轻度,可耐受,密切监测下多数患者可安全用药.
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亚甲基四氢叶酸还原酶G1793A基因多态性及高同型半胱氨酸血症与溃疡性结肠炎的相关性
目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)G1793A基因多态性、血浆同型半胱氨酸(Hey)、叶酸及维生素B12浓度与溃疡性结肠炎(UC)的关系.方法 在299例UC患者和764例正常对照者中,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)检测MTHFR G1793A基因多态性,循环酶法检测血浆Hey水平,微粒子免疫化学发光法检测血浆叶酸和维牛素B12浓度.结果 UC组MTHFR 1793(A)等位基因和(GA+AA)基因型频率明显比正常对照组增高(22.24%比14.20%,P<0.001;42.81%比26.97%,P<0.001);血浆Hey水平亦明显高于正常对照组[(20.67±6.42)mmol/L比(13.21±5.11)mmol/L,P<0.001],而叶酸和维生素B12浓度明显降低[(11.37±6.34)nmol/L比(14.89±7.21)nmol/L,P<0.001;(324.15±127.53)pmol/L比(421.54±128.45)pmol/L,P<0.001].另外,UC组中高同型半胱氨酸血症(Hhcy)(Hcy≥15 mmol/L)及叶酸缺乏(叶酸≤7 nmol/L)的发生率显著高于正常对照组(32.44%比25.78%,P=0.029;23.41%比17.01%,P=0.016).结论 MTHFR G1793A基因多态性、Hhcy、叶酸缺乏及低维生素B12水平与湖北汉族UC明显相关.Hcy代谢酶基因可能涉及UC的发病机制.
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溃疡性结肠炎的白细胞介素(IL)-1β、IL-1受体拮抗剂、IL-4基因多态性
目的研究溃疡性结肠炎(UC)病人的白细胞介素(IL)-1β、IL-1受体拮抗剂(IL-1RA)、IL-4基因多态性,并分析其与抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)及临床分型的关系.方法用PCR-限制性片段长度多态性方法和序列特异性引物-PCR方法分别对81例UC病人和114例健康者进行IL-1β和IL-1RA、IL-4基因多态性分析.结果 UC组IL-4 的RP2基因频率明显高于对照组(29.0% 对11.8%,P=0.000 02),而对照组RP1基因频率明显高于UC组(88.2% 对71.0%,P=0.000 02),UC组RP1.2、RP2.2基因型的优势比值分别为2.71 (95%CI, 1.39～5.31),9.04 (95%CI, 1.05～203.29);2组IL-1β、IL-1RA各基因频率比较差异均无显著性 (P＞0.05);ANCA(+)组和ANCA(-)组UC病人IL-4的 RP1、RP2基因频率显著不同,差异有显著性 (P值均<0.05).结论中国汉族UC病人与IL-4内含子3的基因多态性相关联,UC病人IL-4 RP1基因频率明显降低,而RP2基因频率明显增加,与正常人的差异发生在 ANCA(+) UC病人;中国汉族UC病人与IL-1β、IL-1RA基因多态性无关联.
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溃疡性结肠炎合并中毒性巨结肠六例及文献复习
目的 总结溃疡性结肠炎(UC)合并中毒性巨结肠患者的临床特点,为临床早期诊断、及时治疗提供依据.方法 总结分析1983-2010年北京协和医院6例UC合并中毒性巨结肠病例的临床特点、治疗及转归,并结合国外相关文献进行分析.结果 中毒性巨结肠在北京协和医院UC患者中发病率为0.7％(6/824),低于国外文献报道.其发病存在诱因,虽经内科保守治疗与手术治疗,但预后不佳.国外文献认为应积极评价患者临床情况,在正确的时机及时行手术治疗,有助于改善预后.结论 早期识别UC合并中毒性巨结肠患者,并在正确的时机选择急诊手术或择期手术是改善患者预后的关键.
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双歧杆菌影响溃疡性结肠炎患者肠黏膜的研究
目的研究双歧杆菌对溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜内核因子κB (NF-κB)的表达和激活的影响及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-10 mRNA表达的影响.方法 30例UC患者经治疗后,应用Western蛋白印迹分析检测NF-κB p65表达情况;用凝胶电泳迁移率改变分析检测NF-κB与DNA结合活性;逆转录-PCR检测肠黏膜内细胞因子的表达.结果应用双歧杆菌后3例复发,对照组14例复发,与对照组相比,NF-κB与DNA结合活性明显降低,蛋白表达量明显下降(治疗前0.82±0.05,治疗后0.31±0.05,P＜0.01);双歧杆菌明显抑制了TNF-α、IL-1β的表达;提高IL-10的表达.结论双歧杆菌的作用可能与抑制NF-κB的激活、降低TNF-α、IL-1β等致炎因子的表达,提高IL-10等抑炎因子的表达有关.
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粪微生态移植治疗溃疡性结肠炎的初步研究
目的 通过对溃疡性结肠炎(UC)患者实施粪微生态移植(FMT)治疗,探讨FMT治疗UC的方法、初步疗效和安全性.方法 对7例确诊的活动期UC患者行内镜下FMT治疗,记录治疗前后临床症状、实验室检查改变,用Mayo评分评估疾病缓解情况.供体为经过严格筛查的健康个体,当日采集新鲜粪便制备粪微生态移植物,经结肠镜、胃镜或两者联合于6h内灌入患者肠道内.结果 7例活动期UC患者病程0.5 ～24.0(9.1±8.5)年;1例行3次FMT,1例行2次FMT,5例行单次FMT;随访时间30 ～210(98.6 ±70.8)d.7例患者经FMT治疗后临床指标均有明显好转,Mayo评分分别降低7、4、6、5、6、9、9分.部分患者FMT治疗后出现一过性发热、腹泻、腹胀等症状,可自行缓解;1例患者出现机会致病菌奇异变形菌和白念珠菌感染,经抗菌药物治疗后治愈;未见其他严重不良反应.结论 FMT具有明显的临床疗效,安全性较高,是治疗活动期UC一项有前景的技术;但其长期疗效、不良反应等问题有待进一步研究.
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溃疡性结肠炎黏膜中β防御素2与肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的表达及相互关系
目的 研究B防御素2(HBD2)与促炎因子TNFα和IL-1β在溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜中的表达及相互关系,旨在探讨其在UC发病中的作用.方法 选择2004年12月-2005年12月四川大学华西医院消化科确诊的UC患者,计算疾病活动度(UCAI),对UC进行病理学分级.免疫组化、实时荧光定量PCR研究结肠黏膜组织中HBD2和TNFα、IL-1β的表达及其相互关系.结果 35例UC患者中轻度10例,中度13例,重度12例.病理分级Ⅰ级11例,Ⅱ级13例,Ⅲ级11例.UCAI评分与病理学分级之间呈正相关(P＜0.05).UC患者结肠黏膜HBD2表达显著高于正常对照组(P＜0.05),且在黏膜的炎症部位显著高于非炎症部位,且与TNFα和IL-1β的表达呈正相关.结论 HBD2的表达与促炎因子TNFa和IL-1β的表达密切相关,两者相加可能是结肠炎炎症反应放大、损伤加重、持续迁延的原因之一.
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溃疡性结肠炎患者核因子-κB活化与细胞因子基因表达
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜活检组织细胞因子mRNA的表达及其与NF-κB活化的关系,以及抗炎药物(柳氮磺吡啶和糖皮质激素)对其的影响.方法 31例来自四川大学华西医院的UC患者(符合1993年太原会议制定的UC诊断标准)被纳入本研究.其中17例使用过药物(柳氮磺吡啶或柳氮磺吡啶+糖皮质激素)治疗,14例未用过任何与UC治疗相关的药物,11例同期结肠癌患者(取其癌旁正常组织)作为对照.采用:(1)凝胶电泳迁移率改变分析检测核因子(NF)-κB DNA结合活性;(2)逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素(IL)-1β mRNA和IL-8 mRNA的表达.结果 (1) UC患者肠黏膜活检组织IL-1β mRNA和IL-8 mRNA表达与对照组相比明显升高(P＜0.05),且与NF-κB DNA结合活性呈显著正相关(IL-1β:r=0.836 3,P＜0.05;IL-8:r=0.602 4, P＜0.05).(2)糖皮质激素和柳氮磺吡啶明显抑制NF-κB的活性,降低IL-1β mRNA和IL-8 mRNA的表达.结论 (1) NF-κB 是UC细胞因子释放的关键调控因素,在UC的发生和发展中起着十分重要的作用.(2)糖皮质激素和柳氮磺吡啶可能通过抑制NF-κB 的活性,减少细胞因子的表达而起到抗炎作用.
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活动性巨细胞病毒感染和糖皮质激素抵抗是溃疡性结肠炎患者手术的独立危险因素
目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者手术的危险因素.方法 回顾性分析2005年1月至2012年10月收治入院的成人UC患者273例,通过单因素及多因素统计分析,比较手术组与非手术组在人口学特征、临床表现、辅助检查和治疗用药的差异.结果 39例(14.3％)患者接受手术治疗.与非手术组比较,手术组患者疾病严重程度显著高于非手术组(P=0.008),其中28例(71.8％)手术组患者疾病处于重度活动状态.与非手术组相比,手术组患者活动性巨细胞病毒(CMV)感染率更高[47.6％(10/21)比10.9％(11/101),P＜0.001],糖皮质激素抵抗比例更高[60.0％(15/25)比10.7％ (18/168),P＜0.001],环孢素A使用率更高[28.2％ (11/39)比7.3％ (17/234),P＜0.001],而5-氨基水杨酸制剂服用率较低[82.1％(32/39)比95.3％(223/234),P=0.007].经多因素logistic 回归分析发现,活动性CMV感染和糖皮质激素抵抗是UC患者手术的独立危险因素(P=0.006和0.030,OR值分别为6.040和17.928).结论 活动性CMV感染和糖皮质激素抵抗是UC患者手术的独立危险因素.
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炎症性肠病并发低骨量/骨质疏松的危险因素分析
目的 对炎症性肠病(IBD)患者的骨密度状况进行评估,探讨其下降的危险因素.方法 通过对IBD患者血液学指标、身高、体重及腰椎骨密度进行测量,并与健康志愿者比较,分析IBD患者骨质疏松的危险因素.结果 共收集克罗恩病(CD)77例,溃疡性结肠炎(UC)43例,37例健康志愿者作为对照组.CD组、UC组及对照组的腰椎骨质的T值分别为-1.72±1.20、-1.26±1.12和-0.62±0.87,CD组的T值低于UC组(P=0.045)和对照组(P=0.000),UC组T值低于对照组(P=0.014).CD组、UC组及对照组的腰椎骨质疏松的发生率分别为23.3%、14.0%和0;CD组的腰椎骨质疏松发生率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.003);UC组的腰椎骨质疏松发生率有高于对照组的趋势,但差异无统计学意义(P=0.053).多元回归分析显示,低体重(BMI≤18.4kg/m~2)是CD(OR=11.25,95%CI 3.198～39.580,P=0.000)和UC(OR=14.50,95%CI 1.058～88.200,P=0.045)患者骨质疏松的危险因素.年龄、病程、病变部位、CD活动指数(CDAI)、服用糖皮质激素、服用免疫抑制剂、血清25-羟基维生素D浓度等因素与骨质疏松的发生无相关性.结论 骨密度下降的发生在IBD患者中较为普遍,低体重是IBD患者骨质丢失的危险因素.
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硫唑嘌呤治疗顽固性溃疡性结肠炎24例回顾性分析
目的 评价硫唑嘌呤(AZA)治疗顽固性溃疡性结肠炎(UC)的疗效及安全性.方法 回顾性分析2007年1月至2011年12月四川大学华西医院24例顽固性UC患者使用AZA治疗的临床疗效、内镜改善和黏膜愈合、炎症指标改善情况及安全性.结果 24例患者的中位年龄36岁,中位病程4年,其中中度活动UC 14例,重度活动UC 10例.AZA使用7周～42个月,剂量为(1.23±0.34) ng·kg-1·d-1.根据Mayo活动指数评分判定疗效,治疗3个月、6个月、1年时的有效率分别为73.9％ (17/23)、81.8％ (18/22)和14/16,缓解率分别为17.4％ (4/23)、54.5％ (12/22)和12/16.AZA治疗后6个月及1年时的ESR及C反应蛋白水平较治疗前均明显下降[(9.3±8.9) mm/1h、(10.9±7.3)mm/1h比(22.3±10.7) mm/1h;2.5(1.0 ～ 22.3) mg/L、2.3(1.0 ～ 28.0) mg/L比18.4(3.6 ～ 137.0)mg/L;P值均＜0.05].AZA治疗3个月时糖皮质激素撤停率为16/18,1年时为15/16.AZA治疗6个月和1年时,内镜下有效率分别为85.7％( 18/21)和13/15,缓解率为61.9％ (13/21)和11/15,黏膜愈合率分别为61.9％( 13/21)和11/15.共有8例患者发生不良反应,以白细胞减少为常见,其次为肝功能损伤、脱发及上腹部不适.结论 小剂量AZA治疗顽固性UC具有较好的临床疗效,尤其是在糖皮质激素撤停、维持缓解和黏膜愈合等方面更明显,且无严重不良反应发生.
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粪微生态移植治疗溃疡性结肠炎的Meta分析
目的 采用Meta分析方法系统评价粪微生态移植(FMT)治疗溃疡性结肠炎(UC)的疗效和安全性.方法 在PubMed、Cochrane Library、Embase、中国知网(CNKI)、维普、万方数据库检索关于FMT治疗UC的临床研究,检索时限为从建库到2018年5月.由2名评价者按纳入与排除标准进行文献筛选和数据提取后,采用Stata 12.0软件进行Meta分析.结果 共纳入23个研究,包括4个随机对照试验(RCT)和19个非随机对照试验(non-RCT),共536例UC患者.RCT的Meta分析结果显示FMT能显著提高UC的临床缓解率(OR=2.47,95％CI 1.40～4.33,P=0.02)及有效率(OR=1.86,95％CI1.15 ～ 3.02,P=0.01),且不增加严重不良反应发生率(OR=1.40,95％CI 0.51～3.79,P=0.51).non-RCT的Meta分析结果示FMT治疗UC的临床缓解率为20％ (95％CI 13％～28％),有效率为50％ (95％CI36％～65％),发生不良反应多为轻度及自限性,未记录到FMT相关严重不良反应.结论 FMT治疗UC安全且有效,但仍需开展大规模、多中心RCT研究来验证.
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薁磺酸钠联合美沙拉嗪栓治疗溃疡性直肠炎48例疗效
目的 观察薁磺酸钠联合美沙拉嗪栓治疗溃疡性直肠炎的疗效.方法 采用前瞻性随机、开放、对照研究的试验方法,将48例溃疡性直肠炎患者(男23例,女25例,平均年龄28.6岁,病程2 ~13个月)随机分为A、B两组,A组应用薁磺酸钠保留灌肠(0.03%薁磺酸钠溶液100 ml,每晚1次,共4周)联合美沙拉嗪栓剂(1g,纳肛,每日晨1次,共4周)治疗,B组单纯应用美沙拉嗪栓剂(1g,纳肛,每天2次,共4周)治疗.观察两组治疗后腹泻症状缓解情况、临床总疗效,临床症状缓解情况,肠镜缓解情况,组织学缓解情况.结果 腹泻症状缓解情况:与B组比较,A组患者腹泻症状恢复正常时间[(10.6±4.1) d vs.(16.5±6.3) d]及黏液脓血便消失时间[(7.8±3.9) d vs.(13.4±3.7) d]明显缩短(t=8.22,P<0.05).临床总疗效:A组(完全缓解17例,有效6例,无效1例)显著优于B组(完全缓解9例,有效12例,无效3例)(Z=-2.299,P=0.021).临床症状缓解情况:A组(完全缓解17例,部分缓解6例,无效1例)显著优于B组(完全缓解9例,部分缓解12例,无效3例)(Z=-2.299,P=0.021).肠镜缓解情况:A组(完全缓解17例,部分缓解6例,无效1例)显著优于B组(完全缓解9例,部分缓解12例,无效3例)(Z=-2.299,P=0.021).组织学缓解情况:A组(完全缓解16例,部分缓解7例,无效1例)显著优于B组(完全缓解8例,部分缓解13例,无效3例)(Z=-2.299,P=0.021).两组未见胃肠道不良反应.结论 薁磺酸钠联合美沙拉嗪栓治疗溃疡性直肠炎具有起效快、疗效好的优点.
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蛋白质组学技术在炎症性肠病研究中的应用研究进展
炎症性肠病包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,其发病机制至今仍不清楚,可能涉及遗传、环境和肠黏膜免疫功能紊乱等多种因素.如何明确其发病机制,鉴定出致病基因/蛋白质、有效的生物标记物、药物靶点,为早期诊断、治疗及预后提供更准确的依据已成为医学领域面临的严峻挑战.蛋白质组学以细胞、组织或器官表达的所有蛋白质为研究对象,通过双向凝胶电泳、生物质谱技术及生物信息学等方法,达到分离、鉴定及分析蛋白质的目的.本文就蛋白质组学在炎症性肠病研究中的应用研究进展做一综述.
