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瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者颈动脉斑块的影响
目的:探讨瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者颈动脉斑块的影响及机制.方法:对70例急性冠脉综合征患者常规治疗外,加用瑞舒伐他汀10mg,每晚一次.治疗6个月后测血脂及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,采用彩色多普勒测定颈动脉内膜的厚度及颈动脉斑块治疗前后的变化.结果:70例急性冠脉综合征患者瑞舒伐他汀治疗后6个月,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、hs-CRP显著低于治疗前水平(P<0.001～0.01).双侧颈动脉内膜厚度及颈动脉斑块缩小程度,与治疗前比较有显著差异(P<0.01).结论:瑞舒伐他汀通过降低血脂、降低hs-CRP水平,稳定急性冠脉综合征患者颈动脉斑块.
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伏立康唑治疗恶性血液病侵袭性真菌感染19例分析
目的:研究伏立康唑治疗恶性血液病患者合并侵袭性真菌感染的疗效.方法:选择东南大学医学院附属江阴医院血液科2007-07/2009-06收治的恶性血液病合并侵袭性真菌感染19例患者,应用伏立康唑抗真菌治疗作回顾性分析.结果:19例患者总有效率为78.95%(15/19).结论:伏立康唑对恶性血液病合并侵袭性真菌感染患者疗效显著,不良反应小,安全性高.
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糖尿病肾病患者血清IL-6、TGFβ1的变化及罗伐他汀的治疗作用
目的:探讨糖尿病肾病患者血清中IL-6、TGFβ1的临床意义及罗伐他汀治疗糖尿病肾病的机制.方法:用ELISA法测定健康对照组、糖尿病无肾病组、糖尿病肾病组以及糖尿病肾病患者用罗伐他汀治疗后血清中IL-6、TGFβ1的水平,用放免法测定IL-6水平,与此同时,用磺柳酸比浊法测定24 h尿蛋白含量.结果:(1)正常对照组、糖尿病无肾病组及糖尿病肾病组的血清中IL-6、TGFβ1呈递增,尽管无肾病组的尿蛋白含量与正常对照组无明显差异(P>0.05),但其血中IL-6、TGFβ1却高于正常对照组,经t检验差异具有显著性(P<0.05);糖尿病肾病组尿中蛋白含量、血中IL-6、TGFβ1均明显高于正常对照组,差异有非常显著性(P<0.01),和糖尿病无肾病组比较,亦明显升高,具有统计学意义(P<0.05).(2)糖尿病肾病组患者经罗伐他汀治疗前后结果比较:尿蛋白含量、血中IL-6、TGFβ1在治疗8周时与治疗前比较均有明显下降(P<0.05),至治疗15周时进一步下降,以后保持稳定至28周(P<0.01).结论:(1)IL-6、TGFβ1在糖尿病肾病的发生及发展过程中起重要作用;(2)罗伐他汀治疗糖尿病肾病的机制可能是通过抑制IL-6、TGFβ1的表达,直接或间接影响系膜细胞增殖和系膜基质增生.
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FIP1L1-PDGFRA阳性CEL1例报道
慢性嗜酸性粒细胞白血病(chronic eosinophilic leukemia,CEL)是一种罕见的髓系恶性嗜酸性粒细胞增殖性疾病.临床特点类似慢性粒细胞白血病.其发病率低,国内迄今仅20余例报告.该病男性多见,各年龄均可发病.本科收治1例CEL患者,现报道如下.1 临床资料患者,男性,28岁,因发现脾大6月余于2012年8月7日收住本院普外科.患者6月前于当地医院B型超声体检时发现脾肿大,血常规提示白细胞计数偏高,嗜酸性粒细胞比例增高(约27.5％),血小板无殊,伴纳差,予口服泼尼松治疗4月后(具体不详)无明显好转.入院后查体:轻度贫血貌,全身皮肤无出血点,表浅淋巴结无肿大,肝肋下未触及,脾大肋下一横指,质中等,无压痛.
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第二代ABL激酶抑制剂治疗对格列卫耐药的慢性粒细胞白血病急变期3例报告
自2006年10月～2007年3月本院应用第二代ABL激酶抑制剂达沙替尼(da satinib,百时美施贵宝公司Sprycel)治疗对格列卫耐药的慢性粒细胞白血病急变期(CML -BP)3例,现将结果报道如下.例1,女性,45岁.因反复脾脏肿大1年余入院.
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伊马替尼治疗新诊断与重组人干扰素α2b 治疗失败的慢性髓性白血病患者疗效比较
目的：回顾性分析和比较伊马替尼治疗新诊断和重组人干扰素α2b （以下简称干扰素）治疗失败的慢性髓性白血病患者的疗效。方法：收集86例应用伊马替尼（每天400mg）治疗的慢性髓性白血病患者的临床资料，其中新诊断患者61例，干扰素治疗失败患者25例；采用R显带技术和实时定量PCR检测细胞遗传学和BCR-ABL融合基因进行疗效分析比较。结果：新诊断组和干扰素治疗失败组治疗6个月时就获得部分细胞遗传学缓解的患者分别为50／61（81.9％）和9／25（36.0％）；两组获得完全细胞遗传学缓解的患者分别为53／61例（86.9％）和17／25例（68.0％），差异有统计学意义（ P＜0.001）；两组患者达到完全细胞遗传学缓解的中位时间分别为10个月（3～34个月）和5个月（1～17个月），差异有统计学意义（ P＝0.001）。新诊断组和干扰素治疗失败组获得完全分子生物学反应分别为43／61（70.4％）和10／25（40.0％），差异有统计学意义（ P＝0.033）。两组患者中有28例是细胞遗传学耐药，新诊断组为14例（22.9％），其中原发性细胞遗传学耐药4例；干扰素治疗失败组为14例（56.0％），均为原发性细胞遗传学耐药。结论：干扰素治疗失败的慢性髓性白血病患者应用伊马替尼治疗，其原发耐药发生率高，治疗6个月和12个月获得佳反应的患者比例低；提示这些患者应适时更换第二代酪氨酸激酶抑制剂治疗。
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52例结直肠间质瘤的临床特点及预后影响因素分析
【目的】分析结直肠间质瘤的临床特点及其影响预后的因素。【方法】回顾性分析52例结直肠间质瘤患者的临床资料并进行随访。【结果】52例患者结直肠间质瘤发生于结肠23例（44．2％），直肠29例（55．8％）；主要表现为腹部不适（48．1％），大便习惯改变或便血（34．6％）。41例手术完整切除；有效随访50例，免疫组化表型CD117阳性率为96．0％（48／50），中位生存时间为70个月，1、3、5、7、10年生存率分别为90％、77．5％、58．9％、43．2％、17．6％。年龄、手术切除的完整性、危险程度分级及伊马替尼治疗是影响预后的因素（ P＜0．05）。【结论】手术完整切除是结直肠间质瘤主要治疗手段，配合伊马替尼治疗效果显著；伊马替尼辅助治疗是影响患者预后的因素。
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造血干细胞移植中应用米卡芬净和伏立康唑预防霉菌感染的meta-分析
目的 比较新的抗真菌药物米卡芬净和伏立康唑对造血干细胞移植后霉菌感染的预防效果.方法 检索Cochrane对照试验中心、PubMed、Embase、CBM、CNKI等中外文数据库和相关的文献(1996.01-2014.12).应用Revman 5.3软件进行Meta分析.观察预防性应用两种药物对移植后真菌感染、患者生存情况及药物不良反应的影响.结果 共检索到1 564篇文献,经过筛选有16项研究共4 234例患者入选.meta分析发现预防性应用抗真菌药物米卡芬净或伏立康唑较氟康唑或伊曲康唑明显降低侵袭性真菌感染的发病率和移植相关死亡率[OR值分别为0.41(0.21～0.80)和0.40(0.24～0.66),P＜0.01],但伏立康唑较氟康唑具有较高的肝功能异常发生率,较两性霉素B则具有较低的肾毒性副反应.预防应用伏立康唑中需要停药的不良事件较伊曲康唑显著降低[OR值为0.43(0.27 ～0.68),P＜0.01].结论 造血干细胞移植中应用米卡芬净或伏立康唑对预防移植后的霉菌感染是有益的,可以降低霉菌感染的发生率,提高生存率,且毒性较低.
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SDF-1/CXCR4轴在骨髓基质细胞共培养介导K562细胞伊马替尼耐药的作用研究
目的 构建慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型,观察慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞共培养对K562细胞伊马替尼敏感性的影响,并探讨基质细胞衍生因子1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)轴在伊马替尼耐药形成中的作用.方法 从慢性髓细胞白血病患者骨髓分离、培养骨髓基质细胞,与K562细胞共培养构建慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型.将K562细胞暴露于0.5μmol/L伊马替尼72 h,流式细胞术检测K562细胞凋亡率及CX-CR4表达.将0.5μmol/L伊马替尼作用4h并以Calckin-AM荧光标记的K562细胞接种于基质细胞层培养24 h,去除悬浮细胞,收集黏附的K562细胞通过检测荧光强度计算细胞黏附率.以10 μg/ml的CXCR4单克隆抗体12G5阻抑SDF-1/CXCR4轴,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测伊马替尼IC50.结果 0.5μmol/L伊马替尼处理72 h,悬浮组及骨髓基质细胞共培养组K562细胞凋亡率分别为(15.48 ±4.17)％及(32.01 ±6.83)％,两组比较差异有统计学意义(t=5.587,P=0.001).悬浮组伊马替尼作用前后K562细胞CXCR4表达阳性率分别为(11.28±3.44)％及(25.34±3.21)％,其差异有统计学意义(t=5.863,P=0.001);共培养组伊马替尼作用前后K562细胞CXCR4表达阳性率分别为(20.31±3.76)％及(53.64±5.35)％,其差异有统计学意义(t=5.959,P=0.001).0.5μmol/L伊马替尼作用4h使K562细胞与骨髓基质细胞的黏附率由(42.18±6.17)％提升至(68.97±11.08)％(t=2.468,P=0.027).以10 μg/ml的CXCR4抗体12G5阻抑SDF-1/CXCR4轴后共培养组IC5o为(0.68±0.04)μmol/L,与未加抗体对照组(1.27±0.05) μmol/L比较,差异有统计学意义(t=4.869,P=0.001).结论 慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞共培养能介导K562细胞对伊马替尼耐药,其机制可能与基质细胞共培养及伊马替尼诱导K562细胞CXCR4的表达有关,阻抑SDF-1/CXCR4信号轴可在一定程度上逆转骨髓微环境介导的伊马替尼耐药.
