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表没食子儿茶素没食子酸酯对慢性间歇性缺氧大鼠心肌cTnT及Ca2+-ATPase的影响
目的 探讨袁没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对慢性间歇性缺氧大鼠心肌的保护作用.方法 将24只SD大鼠随机分为4组,每组各6只;A组给予常压常氧生理盐水灌胃,每天在慢性间歇性缺氧时间段给予B组生理盐水灌胃、C组EGCG 50 mg/kg灌胃以及D组EGCG 100 mg/Kg灌胃;饲养8周后,拉颈处死动物,称全心质量,检测血清中cTnT和心肌组织中Ca2+-ATPase的活性.结果 A、B、C和D组心脏重量分别为(1.07±0.05)g、(1.41±0.13)g、(1.32±0.14)g和(1.26±0.11)g;B、C和D组与A组比较心脏重量均明显增加(P＜0.05);C、D组与B组比较心脏质量均明显降低(P＜0.01),以D组明显;C、D组与A组cTnT含量、Ca2+-ATPase活性比较差异均无统计学意义(P＞0.05);C、D组cTnT含量均明显低于B组(P＜0.01),其中以D组为明显,表现为一定的剂量依赖性;C、D组Ca2+-ATPase活性均明显高于B组(P＜0.05),D组Ca2+-ATPase活性增高尤为明显.结论 EGCG对慢性间歇性缺氧大鼠的心肌具有一定的保护作用,其机制可能与提高Ca2+-ATPase的活性有关.
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慢性间歇缺氧对大鼠心房结构重构的影响
目的 通过建立慢性间歇缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠实验模型,探讨CIH对大鼠心房结构重构的影响及其相关的纤维化信号传导通路.方法 15只健康雄性 SD大鼠,分为对照组(n=4)、CIH组(n=6)和 CIH+依那普利(enalapril,EN)组(n=5).CIH组和CIH+EN组给予每日间歇缺氧5 h处理,连续间歇缺氧3周,CIH+EN组每日缺氧前给予依那普利10 mg· kg-1·d-1灌胃,CIH组和对照组给予等量生理盐水灌胃.3周后,取大鼠心房肌组织,HE染色法观察大鼠心房肌组织的病理变化;Masson染色法计算心房胶原容积分数(CVF),评价大鼠心房肌组织胶原纤维增生情况.免疫组化染色法检测大鼠心房肌组织细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)和核转录因子kappa B(NF-κB)的蛋白表达水平.结果 ①CIH组导致大鼠心房肌组织细胞核大小不均,排列紊乱,心肌间隙增大,CIH+EN组上述改变明显减轻;②CIH组大鼠心房肌组织CVF较对照组明显增大[(12.80%±4.96%)对(2.04%±0.63%)P<0.05],CIH+EN组较CIH组纤维化程度明显减轻[(12.80%±4.96%)对(5.26%±1.35%),P<0.05];③免疫组化结果显示,与对照组相比,CIH组大鼠心房肌ERK1/2[(0.43±0.02)对(0.36±0.04)]、p-ERK1/2[(0.41±0.03)对(0.31± 0.02)]和NF-κB[(0.35±0.03)对(0.26±0.03)]的蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);CIH+EN组较CIH组ERK1/2[(0.43±0.02)对(0.39±0.03)]、p-ERK1/2[(0.41±0.03)对(0.36±0.04)]的表达减少(P<0.05).结论 CIH可引起心房纤维化而发生心房的结构重构,ERK和NF-κB信号传导通路可能参与心房结构性重构的调控,RAAS阻滞剂可减轻心房结构重构,这可能与其抑制ERK信号通路有关.
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慢性间歇性缺氧对大鼠骨代谢及OPG、RANKL基因表达的影响
目的 通过建立wistar大鼠慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)模型探讨CIH对骨代谢及骨组织骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κ B ligand,RANKL)基因表达的影响.方法 20只健康wistar大鼠随机分为正常对照组及CIH组,每组10只.对照组置于空气循环舱内,CIH组于置于间歇性缺氧舱内,每日8h,共8周.应用双能X线骨密度仪测定大鼠全身、股骨、腰椎骨密度(bone mineral density,BMD),采用ELISA法检测大鼠血清骨特异性碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase,BALP)、骨钙素(bone glaprotein,BGP)、Ⅰ型胶原N端前肽(type Ⅰ collagen N terminal peptide,PINP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β降解产物(β-C-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen,β-CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)水平,应用Real-time PCR技术测定股骨OPG、RANKLmRNA相对表达量.结果 与对照组相比,CIH组全身和股骨BMD下降[(0.141±0.028) vs(0.122±0.027)和(0.143±0.026) vs(0.125±0.034)]、血清BGP降低[(26.42±3.71) vs (22.05±2.16)]、血清β-CTX和TRAP升高[(132.24±26.25) vs (173.82±22.16)和(20.12±2.43) vs (23.58±2.36)]、股骨组织OPG mRNA相对表达量降低[(1.031±0.125) vs(0.924±0.141)]、RANKL mRNA相对表达量升高[(0.856±0.068) vs (1.113±0.134)],差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性间歇性缺氧可使骨组织OPG mRNA表达减少、RNAKL mRNA表达增加,影响骨代谢,降低骨密度,增加了骨质疏松的发生风险.
关键词： 慢性间歇缺氧 骨代谢 骨保护素 核因子κB受体活化因子配体 -
慢性间歇性缺氧对高脂饮食导致的动脉粥样硬化的影响
目的:在慢性间歇缺氧的条件下,用高脂饮食方法建立兔的动脉粥样硬化模型,探讨相关致病机制.方法:24只新西兰兔,随机分为对照组、缺氧组、高脂饮食组、高脂饮食合并缺氧组.每组6只.观察各组兔第0周、第6周、第10周外周血血脂指标和C反应蛋白变化;实验第10周取各组兔主动脉光镜下观察病理学变化.结果:各实验组第6周时的血脂学指标与实验开始时比较均显著升高(P<0.05).与对照组比较总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均有显著性差异(均P<0.05).实验第6周.缺氧组、缺氧并高脂饮食组与对照组比较C反应蛋白显著升高(均P<0.05).组织病理学观察发现,各实验组动物的主动脉管壁均有不同程度动脉粥样硬化病变形成.严重程度比较,缺氧并高脂饮食组>高脂饮食组>缺氧组.结论:单纯慢性缺氧10周可使兔动脉产生动脉粥样硬化的早期病变;慢性间歇缺氧合并高脂饮食10周时可使兔主动脉形成动脉粥样硬化斑块.
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慢性间歇缺氧心房重构模型的建立
目的:通过慢性间歇缺氧的方法建立大鼠心房颤动(AF)纤维化模型.方法:16只SD雄性大鼠随机分为慢性间歇缺氧组(模型组)和空白对照组,每组8只,慢性间歇缺氧组大鼠置于低压氧舱中,循环充入氮气与氧气,每次循环时间为300 s,其中充入氮气时间为210s,充入氧气时间为90 s,使舱内氧浓度波动于8％～21％之间.空白对照组普食喂养,未作干预.第31天称重后行超声心动图检查评价心功能并处死大鼠,留取组织进行相应实验,Masson染色并分析心房纤维化程度.结果:模型组大鼠心房纤维化程度与对照组相比明显增加(P＜0.05),模型组大鼠肺动脉压力与对照组相比明显升高.结论:慢性间歇缺氧可导致大鼠心房纤维化,其可以被用来作为研究AF与心房结构重构的重要研究平台.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血脂异常的相关因素
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与血脂异常的关系及OSAHS血脂异常的危险因素.方法 选择行多导睡眠监测(PSG)的患者270例,其中OSAHS组235例,对照组35例.经过问卷调查、体格检查、血脂检查及PSG监测.结果 OSAHS组的血脂异常发生率为78.297%,对照组为51.428%,差异有统计学意义(P=0.001);重度OSAHS组的发生率为83.333%,轻中度OSAHS组为70.329%,差异有统计学意义(P=0.000).OSAHS组与对照组甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)水平差异有统计学意义(P<0.05);重度OSAHS组与对照组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)比较差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析,颈围、血氧饱和度(SaO2)低于90%时间占总睡眠时间百分比进入模型(OR=0.030、1.026,P=0.046、0.020).结论 OSAHS与血脂异常密切相关,随着OSAHS程度的加重,血脂异常的发生率增加,慢性间歇缺氧是OSAHS血脂异常的独立危险因素.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 血脂异常 慢性间歇缺氧 -
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征空腹血糖升高相关因素
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者空腹血糖(FPG)升高的相关因素.方法 连续选择163例确诊为OSAHS的患者,检测其FPG,并按照标准分为FPG升高组(55例)和FPG正常组(108例),应用SPSS17.0软件进行统计学分析.结果 FPG升高组与FPG正常组的体重指数(BMI)、腰围身高比(WHtR)、低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)、血氧饱和度低于90％所占时间比(CT90％)、呼吸暂停指数(AHI)、总呼吸暂停时间及高血压病史有统计学差异(x2=7.323,P=0.008).LSaO2、MSaO2与FPG呈负相关,r值分别为-0.216、-0.291,WHtR、CT90％、AHI、体重、BMI、总呼吸暂停时间、高血压病史分别与FPG呈正相关,r值分别为0.155、0.252、0.190、0.155、0.156、0.170、0.212.多因素Logistic回归分析示:MSaO2进入模型(t=-2.457,P=0.015,OR=0.859).结论 OSAHS与FPG升高密切相关,慢性间歇缺氧是OSAHS患者FPG升高的独立危险因素.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 血糖 慢性间歇缺氧 -
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者糖化血红蛋白升高的相关因素
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者糖化血红蛋白(HbA1c)升高的相关因素.方法 选取173例OSAHS患者,检测HbA1c,并按标准分为HbA1c升高组(53例),HbA1c正常组(120例),应用SPSS21.0软件进行统计学分析.结果 两组腰围身高比(WHtR)、呼吸暂停指数(AHI)、血氧饱和度(SaO2)低于90%所占时间比(CT90%)、低SaO2(LSaO2)、平均SaO2(MSaO2)、总呼吸暂停时间、长呼吸暂停时间、氧减指数、腰围、颈围及OSAHS严重程度差异有统计学意义(均P<0.05).LSaO2、MSaO2与HbA1c呈负相关(r=-0.222、-0.166,WHtR、CT90%、氧减指数、AHI、总呼吸暂停时间、腰围分别与HbA1c呈正相关(r=0.276、0.216、0.251、0.209、0.166、0.272).二元Logistic回归分析示:LSaO2、WHtR进入模型(OR=0.950、2.052,P=0.001、0.007).结论 OSAHS与HbA1c升高密切相关,慢性间歇缺氧和中心性肥胖是OSAHS患者HbA1c升高的独立危险因素.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 糖化血红蛋白 慢性间歇缺氧 中心性肥胖 -
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压临床关系分析
目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的临床关系及相关机制.方法:将258例鼾症患者分为三组:单纯鼾症对照组(N组)、单纯OSAHS组(O组)、OSAHS合并高血压组(O+H组).对三组患者进行临床基础资料收集,ESS问卷调查及EP评分,多导睡眠监测及血压测定.结果:三组鼾症患者之间年龄、性别、吸烟、饮酒差异无统计学意义(P＞0.05),OSAHS组及OSAHS+HT组体重指数及颈围明显高于单纯鼾症组,差异有统计学意义(P＜0.05);与单纯鼾症组比较,OSAHS组及OSAHS+HT组的EP评分、AHI、LaSO2(％)、MSaO2、Ts90％差异明显有统计学意义(P＜0.05)；与对照组相比OSAHS组及OSAHS+HT组睡眠前后收缩压和舒张压升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压关系密切,慢性间歇缺氧是引起高血压的核心机制.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 高血压 慢性间歇缺氧 -
N-乙酰半胱氨酸在慢性间歇缺氧小鼠心肌损伤中的作用研究
目的:通过建立慢性间歇缺氧(CIH)模拟阻塞件睡眠呼吸暂停(OSAS)的动物模型,观察CIH对心脏的损伤及其可能的作用机制.方法:ICR鼠33只随机分成3组:慢性间歇缺氧组、N-乙酰半胱氨酸干预组、对照组.硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法分别检测3组实验鼠心肌匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)在N-乙酰半胱氨酸干预前后的变化.酶联免疫法检测3组鼠血清中心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平.结果:①慢性间歇缺氧组SOD活性及MDA水平高于对照绀和N-乙酰半胱氨酸干预组(P<0.05),N-乙酰半胱氨酸干预组MDA水平低于对照组(P<0.01);②慢性间歇缺氧组及N-乙酰半胱氨酸干预组cTnI均高于对照组(P<0.01):③组织病理切片结果表明慢性间歇缺氧组及N-乙酰半胱氨酸干预组心肌组织变性,横纹模糊.伴有纤维性渗出物.而对照组正常.结论:OSAS通过氧化应激产生的过量活性氧造成心肌损伤,给予N-乙酰半胱氨酸干预后可部分抑制这种损伤.
