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脑梗死中神经细胞凋亡的分子机制与治疗展望
脑卒中已成为世界范围导致死亡和残疾的主要疾病.虽然卒中终导致脑细胞功能障碍或死亡,但是在全脑和局灶梗死组织中存在显著不同的细胞死亡模式.如在啮齿动物和人类短暂全脑梗死中常导致海马椎体细胞中发生选择性的迟发性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)[1].而在局灶性梗死病灶中绝大多数梗死核心区域的细胞发生坏死,其特征是细胞能量的突然减少以及隆起破坏的亚细胞器.梗死后包绕在核心细胞周围的是缺血半暗带,当再灌注良好时可得以恢复,半暗带的细胞死亡与否,则很大程度上依赖凋亡的强度.
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延迟性神经元死亡与脑缺血后海马羟自由基产生和ATP含量变化的关系
短暂脑缺血后海马Cal区锥体细胞常发生延迟性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)[1、2].研究认为,脑缺血后的DND可能与缺血再灌注期间大量产生的氧自由基有关[3].本实验拟动态测定脑缺血再灌注后海马羟自由基(OH·)含量的变化,同时进行病理检查,以探讨二者之间的关系.并动态测定海马ATP、ADP和AMP含量的变化.
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异丙酚脑保护作用机制的相关基因研究
既往研究表明,短暂脑缺血/再灌注损伤后2～3d,海马CA1区发生延迟性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)[1,2].异丙酚有着与巴比妥类药相似的代谢和脑血管作用[3],但其脑保护机制,特别是从分子生物学角度探讨其对DND的保护机制,研究还不深入.本研究应用沙鼠脑缺血/再灌注72h模型,观察异丙酚对DND的保护作用,并通过荧光标记的差异显示聚合酶链反应(differential display polymerase chainreacrion,DD-PCR)分析基因表达的改变.
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谷氨酸及其受体与耳蜗神经元死亡的关系
谷氨酸(glutamate,Glu)作为耳蜗的传入神经递质,以L-Glu形式在毛细胞、听神经传入活动中起重要作用[1,2].当耳蜗内毛细胞(inner hair cell,IHC)释放Glu过多或再摄取不充分时,可导致以传入神经树突水肿为特征的兴奋性损害,伴大幅度听力下降,严重者可因迟发性传入神经元死亡(delayed neuronal death,DND)致不可逆性耳聋[2].目前已证实,噪声性聋、部分突发性聋、老年性聋等常见难治性听功能障碍均与此有关.通过阻断Glu受体作用或阻止Glu释放或局部应用神经营养因子等可减轻Glu的兴奋毒性.本文就Glu受体、影响Glu代谢的因素、Glu兴奋性损伤和神经元保护研究等方面的进展做一综述.
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大鼠全脑缺血再灌流后海马p53及p21的表达
以往认为,脑缺血后迟发性神经元死亡(delayed neuronal death, DND)主要是一种被动的坏死过程,近年来的资料表明主动的细胞凋亡与DND紧密相关[1].但目前对脑缺血后细胞凋亡的分子机制尚不清楚.全脑缺血后DND与p53、p21基因是否有关以及这两者之间是否有关,国内外少见报道.本文对此作一探讨.
