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脑平康颗粒对短暂脑缺血后大鼠学习记忆能力的影响
目的:观察脑平康颗粒对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力的影响.方法:将Wistar大鼠随机分成6组:对照组、短暂脑缺血模型组、脑平康颗粒高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg-1)和多奈派齐(5 mg·kg-1).ig给药,每日1次.采用两侧颈总动脉夹闭加放血件低血压法制作大鼠短暂性全脑缺血模型,利用Morris水迷宫法和避暗法观察脑平康颗粒对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力的影响,检测海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性.结果:Morris水迷宫实验,脑平康颗粒显著抑制短暂脑缺血大鼠逃避潜伏期、显著延长撤台后大鼠在目标象限的时间(P<0.05)；避暗实验,脑平康颗粒显著抑制短暂脑缺血大鼠潜伏期(P<0.05)且与镇痛作用无关；脑平康颗粒显著抑制海马AchE活性(P<0.05).结论:平康颗粒对短暂脑缺血后大鼠学习与记忆能力有明显改善作用,其作用机制可能与海马胆碱的代谢有关.
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胰岛素样生长因子1在新生大鼠短暂脑缺血损伤修复中的关键作用
目的 7日龄新生大鼠短暂脑缺血诱导侧脑室室管膜下区(SVZ)神经干细胞增殖,观察胰岛素样生长因子1( IGF-1)对神经干细胞增殖的影响. 方法 7日龄新生SD大鼠64只,随机分为缺血组(n=24)、假手术组(n=24)、缺血阻断剂组(n=8)和缺血生理盐水组(n=8).利用免疫组织化学方法观察缺血组和假手术组在缺血后1、4、7d SVZ新生细胞数量和IGF-1表达的变化,并观察缺血阻断剂组和缺血生理盐水组在IGF-1受体阻断剂(JB1)阻断7d后SVZ新生细胞数量和IGF-1表达的变化. 结果 与同时间点假手术组比较,缺血后1、4、7d的SVZ新生细胞和IGF-1阳性细胞数量均显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；使用JB1后,缺血阻断剂组IGF-1的表达被阻断,IGF-1阳性细胞缺如,而缺血生理盐水组IGF-1表达正常；使用JB1后,缺血阻断剂组SVZ新生细胞数量显著减少,与缺血生理盐水组相比,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 新生大鼠缺血再灌注损伤上调了IGF-1的表达,IGF-1表达增加促使SVZ神经干细胞增殖；使用JBI后,IGF-1的表达被阻断,神经干细胞增殖也显著减少,提示IGF-1在脑缺血损伤修复中起关键作用.
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短暂脑缺血后蛋白伴侣hsp40变化对延迟性神经元死亡的影响
目的 探讨短暂脑缺血后海马CAI区神经元内蛋白伴侣hsp40的变化及对延迟性神经元死亡的影响.方法 采用20 min全脑缺血大鼠模型.28只Wistar大鼠按照再灌注时间分为假手术组,4 h恢复组,24 h恢复组,72 h恢复组,每组7只.采用免疫组织化学法结合激光扫描共聚焦显微镜观察短暂脑缺血后蛋白伴侣hsp40在神经元内分布的变化,差速离心结合蛋白印迹分析短暂脑缺血后蛋白伴侣hsp40在细胞内数量的变化.结果 免疫组化激光扫描共聚焦显微镜研究显示,短暂肭缺血后胞浆内的hsp40先开始减少,然后胞核内的hsp40再减少,直至神经元全部死亡.差速离心和蛋白印迹显示短暂脑缺血后胞浆内的hsp40从1.00±0.21逐渐减少到再灌注24 h后的0.23±0.13,P<0.01;蛋白聚集物中hsp40的含量则从1.00±0.18升高到再灌注24 h后的8.61±1.89,P<0.01.结论 短暂脑缺血-再灌注后海马CA1区神经元内蛋白伴侣hsp40的显著减少是导致蛋白聚集物形成的一个重要因素,进而导致延迟性神经元死亡.
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中西医结合治疗短暂脑缺血的疗效观察
目的 探讨中西医结合治疗短暂脑缺血的疗效观察.方法 选取2013年1月～2014年5月我院收治的短暂性缺血发作患者100例作为研究对象,随机分为观察组与对照组,各50例.观察组采用中西医相结合的治疗方法进行治疗,对照组采用西医常规治疗方法进行治疗.对比两组患者的一个月后的治疗疗效进行分析并记录.结果 经统计,患者病情均有不同程度改善,其中观察组的治疗有效率为98％,对照组的治疗有效率为82％.两组数据对比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中西医结合疗法应用于短暂脑缺血治疗中,可以提高患者的治疗有效率,使患者的病情得到改善,降低不良反应发生率,是一种疗效较好的治疗方法,疗效显著,值得推广使用.
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关键词：
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急性脑梗塞伴随TIA的梗塞范围临床分析
目的 急性脑梗塞伴有短暂脑缺血(TIA)的梗塞范围的状况分析;方法回顾性分析2004年12月～2006年12月我院急诊科接收的178例急性脑梗塞患者,将伴有短暂脑缺血患者与不伴有短暂脑缺血患者的脑梗塞范围进行对比研究;结果伴随TIA的急性脑梗塞平均梗塞范围为.1.2cm2,不伴随TIA的急性脑梗塞平均梗塞范围为8.4cm2,两组比较,伴随TIA的急性脑梗塞的梗塞范围远小于不伴随TIA的急性脑梗塞的梗塞范围(P＜0.05).结论 伴随TIA的急性脑梗塞存在着一种缺血预处理(IP)保护现象.
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结合病例浅谈短暂脑缺血发作的治疗进展
脑卒中具有发病率高、致残率高、病死率高的特点,短暂脑缺血发作是常见的缺血性脑卒中,对其积极干预可以明显降低致残率和病死率.以下回顾我院2009 年短暂脑缺血发作住院患者病历140 例,研究其治疗效果和改善措施.
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经颅多普勒检测短暂脑缺血患者的价值
目的 探讨经颅多普勒检测短暂脑缺血患者的价值.方法 采用经颅多普勒对180例短暂脑缺血患者进行颞窗、眼窗、枕窗脑动脉检测.结果 短暂脑缺血患者颅内脑动脉狭窄率为67%,其中大脑中动脉狭窄达42%,高血压糖尿病患者发生率明显增高.结论 短暂脑缺血患者应早期进行经颅多普勒检测,以早期发现动脉病变并及早预防.
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异丙酚脑保护作用机制的相关基因研究
既往研究表明,短暂脑缺血/再灌注损伤后2～3d,海马CA1区发生延迟性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)[1,2].异丙酚有着与巴比妥类药相似的代谢和脑血管作用[3],但其脑保护机制,特别是从分子生物学角度探讨其对DND的保护机制,研究还不深入.本研究应用沙鼠脑缺血/再灌注72h模型,观察异丙酚对DND的保护作用,并通过荧光标记的差异显示聚合酶链反应(differential display polymerase chainreacrion,DD-PCR)分析基因表达的改变.
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支架成形术与药物治疗症状性颅内动脉狭窄的效果比较
目的 比较支架成形术与药物治疗症状性颅内动脉狭窄的效果.方法 将96例症状性颅内动脉狭窄患者随机分为支架组和药物组,各48例.支架组采用血管内支架成形术治疗,药物组采用单纯药物治疗,记录两组患者治疗后症状性脑梗死或短暂脑缺血的发生率.结果 支架组6个月内、6个月～1年和1～2年的症状性脑梗死或短暂脑缺血发生率分别为2.1%、0和0;药物组分别为18.8%、14.6%和12.5%.支架组均低于药物组(P＜0.05或P＜0.01).结论 血管内支架成形术治疗症状性颅内动脉狭窄是一种安全有效的治疗方法,可减少相关缺血性脑卒中的发生率,值得临床推广应用.
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金钠多治疗颈内动脉系统短暂脑缺血发作临床研究
短暂性脑缺血发作(TIA)往往被视为脑梗塞的前兆.未经治疗的短暂性脑缺血发作患者,约1/3发展为脑梗塞,1/3继续发作,1/3可自行缓解[1].但临床观察,颈内动脉系统TIA发展为脑梗塞的比例远较1/3为高,因此,治疗TIA是预防脑梗塞的关键.我院于1997年8月至2000年12月用金钠多针剂治疗TIA患者44例,并用低分子右旋糖酐注射液进行对比研究,现将结果报告如下:
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短暂脑缺血后老年模型大鼠大脑少突胶质前体细胞的变化
背景:目前老年脑内少突胶质前体细胞在短暂脑缺血后和修复过程中的变化尚不清楚.目的:观察短暂脑缺血后老年模型大鼠大脑少突胶质前体细胞的变化.方法:以线栓法制作大鼠短暂脑缺血模型,24只12月龄老年雄性SD大鼠随机数字表法分4组,对照组仅暴露血管,然后缝合,不进行栓塞;缺血再灌注1,7,14 d组:造模后分别再灌注1,7,14 d.结果与结论:①短暂脑缺血后各时间点梗死中心区硫酸软骨素蛋白聚糖、未成熟少突胶质细胞的标记物(O4)和环核苷酸磷酸二酯酶阳性细胞数明显减少.②梗死周边区硫酸软骨素蛋白聚糖和O4阳性细胞数随着时间延长而逐渐增加,短暂脑缺血后7,14 d时显著增加;而环核苷酸磷酸二酯酶阳性细胞数在短暂脑缺血后1,7 d时稍有减少,脑缺血后14 d时明显增加.③脑梗死对侧区3种抗原阳性细胞数无明显变化.提示老年SD大鼠短暂脑缺血后梗死周边区少突胶质前体细胞增多,并可能分化为成熟少突胶质细胞,参与脑缺血损伤的修复过程.
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丹红注射液辅助治疗短暂脑缺血发作51例
目的：探讨丹红注射液辅助治疗短暂脑缺血发作（TIA）的临床疗效。方法：选取2014年1月至2015年1月期间 TIA 患者102例，采用随机数字表法将患者分为两组，各51例，对照组患者采用阿托伐他汀钙片观察组患者在对照组的基础上采用丹红注射液治疗。结果：观察组治疗总有效率94．12％明显高于对照组的80．39％，差异具有统计学意义（P ＜0．05）。全部患者在治疗期间未出现明显不良反应。结论：丹红注射液辅助治疗TIA 的临床疗效显著，值得临床推广应用。
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小剂量尿激酶治疗反复发作的短暂性脑缺血30例
自1997年以来我科对住院的每周发作2～3次的短暂脑缺血(TIA)病人,除一般用血塞通、复方丹参、抗血小板聚集剂、钙拮抗剂治疗外,还使用了小剂量尿激酶(UK)静脉点滴,取得了较好的疗效,现将结果总结如下.
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短暂脑缺血后成年和老年大鼠大脑髓鞘相关蛋白基因表达变化
目的 探讨短暂脑缺血后成年和老年大鼠大脑髓鞘相关蛋白基因表达变化及其意义.方法 以线栓法制作成年和老年SD大鼠短暂脑缺血模型(阻塞60min再灌注1d、7d和14d);采用5末端标记地高辛的寡核苷酸探针荧光原位核酸分子杂交检测短暂脑缺血大鼠大脑梗死中心区、梗死周边区和梗死对侧区PLP mRNA和MyT1 mRNA照射后表达变化,并计数阳性细胞数量.结果 (1)短暂脑缺血后成年和老年大鼠大脑皮质梗死中心区PLP mRNA和MyT1 mRNA阳性细胞数明显减少,两组之间比较无显著差异.(2)短暂脑缺血后早期成年和老年大鼠梗死周边区PLP mRNA和MyT1 mRNA阳性细胞数无明显变化,之后(7d和14d)逐渐增加,成年大鼠PLP mRNA和MyT1 mRNA阳性细胞数增加更明显.结论 成年大鼠短暂脑缺血后急性期梗死周边区髓鞘相关蛋白基因表达强于老年大鼠,提示年龄是影响少突胶质前体细胞参与脑缺血后损伤修复的因素之一.
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大鼠短暂脑缺血术后行为学的评价
目的观察大脑中动脉阻塞(MCAO) 2 h造成的短暂脑缺血大鼠(MCAO大鼠)行为学表现.方法采用插线法阻塞成年SD大鼠大脑中动脉制作短暂脑缺血模型,分别对模型大鼠进行神经行为学、四肢协调性及学习记忆能力检查;术后第14天处死大鼠取脑组织进行四氮唑红(TTC)染色鉴定模型的成功与否.对照组不进行动脉阻塞.结果术后1 h至第14天, MCAO大鼠与对照组比较,在神经行为学、协调性及学习记忆能力等方面均有明显的缺失和障碍(P＜0.01).结论采用插线法制作的大鼠短暂脑缺血模型操作简单;术后动物行为学实验是1种半定量分析,具有敏感、客观的特点,能够广泛应用于各种实验研究.
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症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄的强化药物治疗
症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄（symptomatic intracranial atherosclerotic stenosis sICAS）是由于动脉粥样硬化导致的狭窄，并在狭窄动脉供血区域发生过缺血性卒中或短暂脑缺血。sICAS是中国和亚洲人群中导致脑卒中的重要病因［1］。2011年9月7日《新英格兰医学杂志》在线发表的支架置入与强化药物治疗预防颅内动脉狭窄再发卒中对照试验（Stenting and Aggressive Medical Management for Preventing Recurrence Stroke in Intracranial Stenosis， SAMMPRIS），结果提示药物治疗组疗效优于Wingspan 支架治疗组［2］。现将本院2年来入组的症状性颅内动脉狭窄15例，对其疗效和安全性进行评价，报道如下。
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短暂后循环缺血患者脑白质变性严重程度的相关因素分析
目的：分析短暂后循环缺血（ PCI）患者脑白质变性（ LA）严重程度的独立相关因素。方法连续选取313例短暂PCI患者，根据Wahlund改良LA分级量表（ ARWMC）评分对LA严重程度的分级进行分组，记录各临床资料；对各计量资料与ARWMC评分进行Spearman相关分析，对各计数资料与ARWMC评分进行Kendall相关分析；对有统计意义的变量，进行有序多分类Logistic回归分析。结果各临床资料与LA得分的相关分析筛选结果显示，年龄、性别、心电图RV5＋SV2、颈动脉斑块、CRP、HDL、Hcy、叶酸与短暂PCI患者LA严重程度相关（ P均＜0．1）；Logistic回归分析结果显示，未发现心电图RV5＋SV2、CRP、Hcy、性别与短暂PCI患者LA严重程度的独立相关性（P均＞0．05）；而年龄（P＝0．000，OR＝1．119，95％CI：1．089～1．149）、HDL（P＝0．042，OR＝0．390，95％ CI：0．157～0．967）、叶酸（P＝0．006，OR＝0．914，95％ CI：0．856～0．974）、颈动脉斑块形成（P＝0．000，OR＝5．023，95％CI：2．672～9．440）与短暂PCI患者LA严重程度独立相关（P均＜0．05）。结论年龄、有无颈动脉斑块及HDL、叶酸水平是短暂PCI患者LA严重程度的独立相关因素。
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参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究
为观察参附注射液对短暂脑缺血大鼠血浆丙二本醛MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素Fla(6-keto-PGFla)含量的影响,2003年3～5月,我们做了相关动物实验,以探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.
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短暂脑缺血发作54例诊治体会
我院3年来共诊治短暂脑缺血发作(TIA)54例,其中11例系服用或含服短效钙拮抗剂硝苯地平为诱因;7例因消化道疾病或其他疾病引起脱水为诱因;其他诱因的TIA发作31例;5例未查明原因.现总结分析如下.
