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内毒素血症幼鼠小肠黏膜组织学及血浆、肠组织二胺氧化酶、血浆D-乳酸的变化
目的 观察内毒素血症幼鼠小肠黏膜组织学及血浆、肠组织二胺氧化酶(DAO)、血浆D-乳酸的变化.方法 18日龄wistar大鼠48只,随机分为内毒素血症组(n=40),正常对照组(n=8),内毒素血症组根据注射脂多糖(LPS)后取标本时间分为1.5 h、6 h、24 h、72 h、7 d共5个亚组,各组于各时间点分别取血浆及小肠匀浆,测定血浆DAO活性及D-乳酸、小肠匀浆DAO值.结果 (1)内毒素血症组呈小肠黏膜损伤的组织学改变;(2)内毒素血症1.5 h、6 h、24 h、72 h亚组血浆DAO较正常对照组增高(P<0.05);而7 d亚组较正常对照组偏低;(3)内毒素血症各亚组小肠组织DAO低于正常对照组DAO;(4)内毒素血症组血浆D-乳酸较正常组增高(P<0.05);(5)血浆DAO与小肠组织DAO含量呈负相关(r=-0.392,P=0.006).结论 腹腔注射LPS可以引起小肠上皮细胞受损,紧密连接破坏,肠通透性增加,提示临床上可以通过测定血浆DAO及D-乳酸来及时了解肠道屏障功能.
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幼鼠结肠炎模型肠黏膜损伤与DAO的关系
目的研究幼鼠结肠炎自然病程过程中肠黏膜肿瘤坏死因子(TNF-α)含量、血二胺氧化酶(DAO)活性与肠黏膜损伤程度的相互关系,探讨将血清DAO活性作为肠黏膜损伤的监测指标的可能性.方法 5～6周龄SD雄性大鼠104只,分为模型组48只,对照组48只,0时组8只.模型组和对照组又各分成24 h、72 h、1周、2周、3周和4周6组,每组8只.模型组采用三硝基苯磺酸/乙醇一次性灌肠的方法制作幼鼠结肠炎模型,对照组给予生理盐水灌肠,0时组不予任何刺激.采血测定DAO活性,对结肠组织按统一损伤评分标准评分,并测定黏膜TNF-α含量.结果模型组于造模后24 h肠黏膜损伤严重,血DAO活性和肠黏膜TNF-α含量高.随着黏膜损伤的减轻,DAO活性和TNF-α含量逐步下降,经corr相关分析显示,DAO活性与肠黏膜损伤评分和TNF-α含量正相关.结论血清DAO活性可作为黏膜损伤的监测指标.TNF-α是肠黏膜损伤因子.
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慢性荨麻疹患者血清二胺氧化酶活性和总IgE检测及意义
目的:探讨二胺氧化酶(DAO)活性改变和血清总IgE水平在慢性荨麻疹发病中的意义.方法:采用分光光度法和酶联免疫吸附法测定68例慢性荨麻疹患者和54例健康对照者血清中DAO的活性及血清总IgE水平,并将其活性与病情程度和评分进行相关性分析.结果:慢性荨麻疹组血清DAO的活性在3个不同的时点均低于健康对照组,2组患者血清DAO活性时间效应、组问比较差异均有统计学意义(P<0.01),且分组与时间有交互作用(P<0.01):患者血清DAO活性与其病情的轻、中、重度存在正相关(P<0.05).慢性荨麻疹患者和健康者在血清总IgE水平上差异有统计学意义(P<0.01),且当血清总IgE≥175IU/mL时,其与病情分级成正相关(P<0.05).结论:慢性荨麻疹患者血清DAO活性降低及血清总IgE水平过高,可能与其慢性病程及严重程度有关.
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异丙酚对大鼠失血性休克复苏后肠道的保护作用
目的:探讨短时间内异丙酚对失血性休克复苏后肠道的保护作用.方法:将大鼠随机分为假手术组(C组)、失血性休克复苏组(HS-R组)和异丙酚组(P组),每组8只.建立失血性休克复苏动物模型,HS-R组、P组分别在复苏后采用微量泵持续泵人生理盐水1 mL·kg-1·h-1,异丙酚1 mL·kg-1·h-1维持2 h,测血浆中二胺氧化酶(DAO)水平;开腹取小肠组织约5 cm,3 cm匀浆后分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,2 cm做病理组织切片HE染色,观察肠道组织病理学改变.结果:HS-R组及P组的MDA及DAO水平均较C组升高,P组较HS-R组有所降低(均P<0.05);HS-R组及P组的SOD水平较c组降低,P组较HS-R组有所升高(均P<0.05);肠道组织病理学评分P组及HS-R组均高于C组,但P组较HS-R组低(均P<0.05).结论:失血性休克复苏后肠道组织出现明显的损伤,短时间内异丙酚可通过抗氧自由基作用减轻此损伤.
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N-乙酰半胱氨酸对体外循环期间大鼠肠屏障功能的影响
目的:观察N-乙酰半胱氨酸(MAC)对体外循环(CP8)期间大鼠肠黏膜屏障功能的影响.方法:雄性SD大鼠18只,体质量300～400 g,随机分为假手术组(S组)、体外循环(CPB)组(C组)和CPB+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(A组).建立大鼠CPB模型,S组仅在各部位插管,不转流,A组在预充液中加入100mg/kgNAC,然后以20mg·k-1·min-1速度输注直到停转流,C组输注等量生理盐水.采用分光光度计法和鲎试验偶氮显色法测定CPB后2 h大鼠血浆D-乳酸含量、二胺氧化酶(DAO)活性和内毒素(LPS)水平,透射电镜下观察各组大鼠小肠上皮病理改变.结果:与S组比较,C组和A组血浆D-乳酸含量、DAO活性和LPS水平升高(P<0.05);与C组比较,A组血浆D-乳酸含量、DAO活性和LPS水平降低(P<0.05);A组小肠上皮病理损伤程度较C组明显减轻.结论:CPB期间应用NAC能有效地降低大鼠血浆D-乳酸含量、DAO活性和LPS水平,提示NAC对CPB期间肠黏膜屏障功能具有一定的保护作用.
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肝硬化肠黏膜屏障损伤患者血浆D-乳酸、二胺氧化酶及内毒素的变化
目的 探讨D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)及内毒素在肝硬化患者血浆中的变化与临床意义.方法 40例健康体检者(对照组)和58例肝硬化患者(试验组),分别采用改良基质偶氮显色法、分光光度法和邻联茴香胺试剂法,检测血中D-乳酸、DAO及内毒素的水平.结果 试验组治疗前后D-乳酸活性均明显高于对照组(P＜0.01),且试验组A、B、C 3级闻均依次增高(P＜0.01或＜0.05);试验组3级治疗后D-乳酸活性均明显低于治疗前(P＜0.01或＜0.05).试验组治疗前后DA0活性均明显高于对照组(P＜0.01),试验组3级治疗前DAO活性先升高后降低(P＜0.01或＜0.05),而治疗后B、C级均高于A级(P＜0.01),但B、C级之问差异无统计学意义;试验组3级治疗后,A、B级DAO活性均低于治疗前(P＜0.05或＜0.01),而C级则高于治疗前(P＜0.05).试验组B、C级治疗前后内毒素活动均高于对照组和试验组A级(P＜0.01或＜0.05),而试验组A级与对照组差异无统计学意义;试验组治疗后仅C级内毒素活性明显低于治疗前(P＜0.01).结论 血浆D-乳酸、DAO水平是肠黏膜损伤早期诊断的敏感指标,内毒素血症是肝硬化患者病情加重的重要因素.
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老年重症肺炎与肠黏膜屏障功能的关系研究
目的 观察老年重症肺炎肠黏膜屏障功能的变化,并分析其与疾病严重程度及血清炎症因子的关系.方法 49例老年重症肺炎患者按有无合并休克分为休克组(26 例)与非休克组(23例),另选同期21例健康体检老年人作为对照组.在患者入组48h内抽血测血二胺氧化酶(DAO)及C反应蛋白(CRP)水平,并对检测结果 进行统计学分析.结果 休克组、非休克组及对照组3组血清DAO比较,差异有统计学意义(P＜0.05);进一步两两比较,休克组血清DAO明显高于非休克组及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);非休克组血清DAO水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).重症肺炎患者中,休克组血清CRP水平显著高于非休克组,差异有统计学意义(P＜0.05).老年重症肺炎血清DAO水平与CRP水平呈正相关(r=0.5564,P＜0.05).结论 老年重症肺炎患者肠黏膜屏障功能均受到不同程度损伤,随病情的加重而损伤程度加重,可能是老年重症肺炎发展导致多脏器功能障碍的促进因素.积极保护肠黏膜屏障功能可能对改善老年重症肺炎预后有积极的意义.
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急性小肠梗阻时肠壁病理学及二胺氧化酶活性的变化
目的探讨急性完全性小肠梗阻时血清和肠液中二胺氧化酶(DAO)活性改变机制及意义.方法观察家兔小肠末端结扎梗阻模型在不同时相梗阻肠段的病理学改变,同时测定血清和肠液中DAO的浓度.结果肠结扎后12小时家兔的肠壁出现充血、水肿、肠粘膜细胞凋亡等损伤性改变,肠液和血清中DAO浓度明显升高,肠结扎后24小时其粘膜部分坏死,DAO浓度继续升高,肠结扎48小时肠壁大部分坏死,肠液和血清中DAO浓度下降至肠结扎前水平.结论测定肠液和血清中DAO浓度的变化可能是诊断急性肠梗阻和选择手术时机的重要依据.
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低温环境下枪伤对犬器官功能的影响
目的研究高寒环境下枪伤对实验动物器官功能的影响.方法以56式7.62 mm制式步枪为效应武器,以东北地区杂种犬为效应动物,低温致伤后将动物分为骨折和非骨折两组,观察生命体征和功能指标的变化.结果低温枪伤后24,48,72和96小时血浆丙氨酸转氨酶(ALT)含量较低温前和低温后即刻显著升高;伤后2,8,24和48小时血浆天冬氨酸转氨酶(AST)水平较低温前及低温后即刻显著升高;伤后2,8和24小时血浆肌酸激酶(CK)显著升高;伤后24,48,72和96小时血浆甘油三酯(TG)含量显著升高;伤后2,8和24小时血浆尿素氮(BUN)显著升高;伤后各时相点肌酐(Cr)无显著性变化;伤后8,24和48小时血浆二胺氧化酶(DAO)活性显著升高.上述各项指标在骨折和非骨折组间无显著性差异(除外血浆TG).结论低温枪伤后对犬心、肾、肝和小肠功能指标均有不同程度的影响,提示低温枪伤对器官功能代谢有一定程度的影响;但骨折与非骨折组间无显著性差异.
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癫痫患儿肠道黏膜通透性变化及益生菌的干预作用
目的：探讨癫痫患儿肠道黏膜通透性变化及益生菌的干预作用。方法选取2012年4月—2013年4月郑州大学第三附属医院收治的癫痫患儿120例，按入院时间随机分为干预组64例，非干预组56例，干预组在常规抗癫痫治疗同时给予酪酸梭菌二联活菌散，0,5 g/次，3次/ d，口服。另选择我院体检健康的儿童30例为对照组，治疗前及治疗1个月后检测3组血浆二胺氧化酶和 D -乳酸水平，并观察两组患儿癫痫控制情况。结果治疗前干预组与非干预组二胺氧化酶及 D -乳酸水平较对照组均升高（ P <0,05）；干预组与非干预组比较，差异均无统计学意义（P >0,05）。治疗1个月后干预组二胺氧化酶及 D -乳酸水平与对照组比较，差异均无统计学意义（P >0,05）；干预组和对照组较非干预组均降低（P <0,05）。治疗1个月后，干预组完全控制52例、显效6例、有效4例、无效2例，非干预组完全控制41例、显效8例、有效5例、无效2例，两组患儿癫痫控制情况比较，差异无统计学意义（ u =1,009，P =0,313）。结论癫痫患儿肠道黏膜通透性增高，益生菌对癫痫患儿肠道黏膜具有保护作用。
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病毒性肝炎后肝硬化患者肠道的通透性
目的探讨病毒性肝炎后肝硬化与肠道通透性的关系.方法参照Holt等的方法测定96例肝硬化患者血清中二胺氧化酶(DAO)活性;并用气相色谱法测定服用乳果糖、甘露醇后在尿中的分泌率,用以评价患者肠黏膜的组织结构及其功能.结果患者Child+Pugh分级各组中DAO的活性和乳果糖/甘露醇(L/M)比值与对照组间差异有显著性(DAO A级4.68±0.97,B级6.05±1.02,C级7.80±1.34比3.98±0.93,P<0.05～0.005;L/M A级0.039±0.007,B级0.068±0.012,C级0.119±0.023比0.033±0.004,P<0.05～0.005).并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)组与非SBP组间差异有显著性(DAO 7.67±3.03比4.96±0.95,P<0.005;L/M 0.107±0.060比0.042±0.007,P<0.005);非SBP组与对照组间差异亦具有显著性(DAO 4.96±0.95比3.98±0.93,P<0.05,L/M 0.042±0.007比0.033±0.004,P<0.05).结论病毒性肝炎后肝硬化患者肠道黏膜受损是导致SBP的主要原因之一,测定病毒性肝硬化患者血清中DAO活性及尿中L/M比值可以探知肠黏膜结构及其功能有无损害.
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二胺氧化酶对体外循环术后患者肠功能障碍的早期评估作用
目的 通过测定体外循环(CPB)术后患者血清二胺氧化酶(DAO)水平,观察DAO对CPB术后患者肠功能障碍的早期评估价值.方法 选取2014年1—12月该院收治的CPB患者109例,分别测定术后第1、3、7天血清DAO水平,记录患者肠功能障碍临床症状;以患者术后第7天是否存在肠功能障碍进行分组,存在肠功能障碍者作为观察组(31例),无肠功能障碍者作为对照组(78例);比较两组患者血清DAO水平变化及术后第1、3天肠功能障碍发生率.结果 109例CPB术后患者胃肠不适临床症状第1天以恶心及呕吐为主,发生率为33.03％(36/109),术后第3、7天以腹胀为主,发生率分别为31.19％(34/109)、28.44％(31/109);两组患者CPB术后第1天血清DAO水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者CPB术后第3、7天血清DAO水平均明显高于对照组,术后肠功能障碍临床表现中第1天恶心及呕吐、第3天腹胀发生率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CPB术后部分患者存在肠功能障碍,DAO血清水平能反映CPB术后患者肠功能障碍情况,DAO可作为评估CPB术后患者肠功能障碍的血清学指标.
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低聚木糖对应激大鼠肠黏膜屏障功能的影响
目的 探讨大鼠饮食中添加低聚木糖对电刺激-束缚应激大鼠肠黏膜屏障功能的影响.方法 将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、低聚木糖组(B组)、应激组(C组)和低聚木糖+应激组(D组),每组10只.A组大鼠仅给予普通饮食喂养;B组大鼠在普通饮食基础上每天以2 g/kg的剂量灌胃补充低聚木糖;C组大鼠于普通饮食喂养第12天,给予束缚固定后每天电刺激3h制备应激模型;D组大鼠于给予低聚木糖喂养第12天制备应激模型.建模成功后,各组大鼠经腹主动脉采血,检测血清D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)水平;处死大鼠,取回肠组织行病理学检查,并测定肠黏膜形态学参数及肠液分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量.结果 各组大鼠肠绒毛宽度、高度,腺隐窝深度及肠黏膜厚度相比较,差异有显著性(F=21.63～118.21,P＜0.05);与A组大鼠相比,C组大鼠肠绒毛宽度和高度、腺隐窝深度均显著减小(q=6.95～10.45,P＜0.05),B组大鼠肠绒毛宽度、腺隐窝深度和肠黏膜厚度均明显增加(q=7.47～18.29,P＜0.05).与A组比较,C、D组大鼠血清D-乳酸、DAO水平均明显升高(F=83.46、84.90,q=6.46～14.07,P＜0.05),肠液SIgA含量则显著减少(F=86.17,q=6.46、14.07,P＜0.05);B组大鼠血清D-乳酸、DAO水平与A组比较差异无显著性(P＞0.05),而肠液SIgA含量较A组显著增加(q=3.99,P＜0.05);与C组相比,D组大鼠血清D-乳酸、DAO水平显著降低(q=7.16、6.44,P＜0.05),而肠液SIgA含量明显升高(q =4.97,P＜0.05).结论 低聚木糖可降低应激大鼠血浆中D-乳酸和DAO水平,增加肠液SIgA含量,改善肠黏膜形态及功能,提示低聚木糖具有维护肠黏膜屏障功能的作用.
