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银杏达莫注射液对2型糖尿病肾病患者肾血流动力学的干预研究
近年来,糖尿病患者呈逐年递增趋势,而糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者常见的并发症之一,其终可发展为终末期肾衰竭,也是糖尿病患者的死亡原因之一[1].DN的主要病理改变是肾小球毛细血管基底膜逐渐增厚,毛细血管腔变窄或完全闭塞以及出球和入球动脉硬化,肾小管-肾间质损害等,这必然导致肾脏的血流动力学也受到明显的影响[2].本研究使用银杏达莫注射液治疗2型糖尿病肾病患者,比较治疗前后肾血流动力学的变化情况,探讨其临床价值.
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中老年IgA肾病与青少年IgA肾病临床病理特征对比分析
IgA肾病又称Berger病,是一种特殊类型的肾小球肾炎,多发于儿童和青年,发病前常有上呼吸道感染,病变特点是肾小球系膜增生,用免疫荧光法检查可见系膜区有IgA沉淀[1].IgA肾病严重危害健康,在诱发IgA肾病的原因中,年龄是不可忽视的一个关键要素.老年人IgA肾病的发病率正逐年增高.本研究拟探讨IgA肾病临床病理特征及转归.1 资料与方法1.1一般资料本研究资料来自于2007年1月至2012年1月收治入院的经肾活检免疫病理诊断为IgA肾病的患者200例.本研究符合赫尔辛基宣言规定,经医院伦理委员会批准,患者及家属签订知情同意书.
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乙型肝炎病毒感染与小儿IgA肾病的关系
目的探讨HBV感染与IgA肾病的关系.方法回顾性分析1992.10-2000.2期间35例确诊IgAN患儿的临床表现和亚型分类.以半定量评分判断肾小管损害、肾间质炎症及纤维化程度;以ELISA法检测血清HBV感染标志;以PAP免疫酶法进行肾组织HBsAg、HBcAg检测;以原位分子杂交及HBVDNA-HBsAg、HBcAg双标记染色检测肾组织HBVDNA.结果血清HBV感染阳性11例(31.4%),远高于普通人群的携带率.肾组织HBV抗原阳性共12例(30.6%).HBsAg在肾小球的阳性率高于肾小管,而HBcAg则在肾小管高于肾小球.各种亚型IgA肾病均可有HBsAg的沉积;肾小管的HBcAg阳性率高于肾小球.肾组织中HBVDNA阳性者为4例(66.0%),均为肾小管上皮HBVDNA阳性.小儿IgAN肾组织HBcAg阳性患者其肾小管病变、间质炎症及纤维化程度较阴性者严重且差异显著(P<0.001).结论小儿HBV感染与IgA肾病密切相关;拉米呋定治疗与HBV感染的IgA肾病是有效而安全的.
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肾组织中核心蛋白聚糖的表达和定位及其与肾间质损害的关系
目的:观察核心蛋白聚糖在小儿肾脏病肾活检组织中的定位及表达,并探讨其与肾小管间质损害程度及转化生长因子-β1(TGF-β1)之间的关系.方法:收集36例肾脏疾病患儿肾活检病理及临床资料,对其肾小管间质损害程度进行分组,应用免疫组织化学方法检测核心蛋白聚糖和TGF-β1在肾间质内的定位及表达.结果:核心蛋白聚糖主要表达于肾小管上皮细胞,近曲小管表达比远曲小管更为明显,随着肾间质损害程度的加重,核心蛋白聚糖的表达量逐渐增加.TGF-β1的表达亦主要见于肾小管上皮细胞,在近曲小管和远曲小管之间无明显的差异,TGF-β1的表达量也随着肾小管间质损害程度的加重而增加.肾间质中,核心蛋白聚糖和TGF-β1两者表达量呈正相关.结论:核心蛋白聚糖可能作为反映肾间质损害程度的一个标志性蛋白,同时对TGF-β1的表达起一定的抑制作用.
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高血压与肾脏
1 概述 1.1 病理改变：原发性高血压病病人，当血压持续升高5～10年后可出现轻到中度肾小动脉硬化，主要侵犯肾小球前的小动脉，逐步引起入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌层及内膜增厚，大约10～15年后引起肾血供减少，进而继发肾实质(包括肾小球及小管)及肾间质损害。男性，老年人或高血压合并糖尿病，高血脂，高尿酸更易肾损伤。当缺血肾单位出现肾小球硬化及肾小管萎缩的同时，不少健存肾单位出现代偿性肥大，处于“三高”(球内高压，高灌注及高滤过)状态，这种血液动力学改变反过来又促进肾单位进一步硬化和萎缩。
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83例儿童乙型肝炎病毒相关肾炎的临床病理研究
目的:探讨儿童乙型肝炎病毒相关肾炎的临床及病理特点.方法:收集83例经肾活检确诊为HBV-GN患儿入院时的临床症状(如浮肿、血压、血尿)及实验室检查结果(如尿常规、24 h尿蛋白定量、乙肝五项、血白蛋白、血、尿HBV-DNA等)及肾脏病理检查结果(肾脏病理类型,免疫球蛋白、补体及HBsAg、HBcAg的沉积情况,肾小管、间质损害情况),并分析比较不同肾间质损害HBV-GN患儿临床病理特点.结果:临床表现:单纯性血尿4例(4.8％);单纯性蛋白尿8例(9.6％);血尿和蛋白尿15例(18％);肾病综合征(NS) 56例(67％).病理类型:膜性肾病(MN)61例(73.4％),系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN) 13例(15.6％),膜增生性肾小球肾炎(MPGN)7例(8.4％),毛细血管内增生性肾小球肾炎(EnPGN)2例(2.4％).HBV-GN患儿肾间质损害积分与血、尿HBV-DNA载量呈正相关(r血=0.827,P=0.000,r尿=0.836,P=0.000).中重度损害组肾组织乙肝病毒标志物以HBsAg、HBcAg同时沉积为主,且肾间质、肾小管上皮细胞都存在不同程度的乙肝病毒标志物沉积,而轻度损害组、无损害组以HBsAg沉积为主,且肾小管上皮细胞和肾间质很少有沉积.结论:儿童HBV-GN发病男高于女,学龄期儿童多见.临床类型以肾病综合征为主,病理类型以MN为主.血、尿HBV-DNA水平与HBV-GN患儿肾间质损害程度有关.
关键词： 乙型肝炎病毒相关肾炎 肾间质损害 乙肝病毒DNA -
中西医结合治疗干燥综合征肾损害的临床疗效观察
目的 观察我科自研中药汤剂(曾用名"肾衰竭1号")联合中等剂量泼尼松治疗原发性干燥综合征(pSS)并肾间质损害的临床疗效和安全性.方法 就诊于泰安市中心医院肾内一科门诊或病房、确诊为原发性干燥综合征并间质肾损害的患者,将他们随机分为对照和治疗两组,对照组给予对症及泼尼松、治疗组在此基础上给予我科自研中药汤剂1剂qd,连用4周.观察两组患者临床症状、体征、某些化验指标的变化.结果 总疗效:治疗组显效17例、有效13例、无效3例,总有效率为90.91%;对照组显效13例、有效14例、无效6例,总有效率为81.82%,x2检验,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组和对照组尿素氮分别下降(6.84±1.29)mmol/L和(3.21±0.87)mmol/L(t=2.733,P=0.01),肌酐分别下降(91.34±15.14)μmol/L和(65.79±12.21)μmol/L(t=2.054,P=0.004),t检验,差异均具有统计学意义(均P<0.05);治疗组出现胃肠道不适及恶心、呕吐1例,转氨酶升高1例.结论 和对照组相比,我科自研中药汤剂可显著改善原发性干燥综合征(pSS)并肾间质损害患者的中医症候群,有效降低尿素氮、肌酐水平,且患者不良反应轻微、耐受性好.
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UUO大鼠肾间质损伤及柳氮磺吡啶对其的影响
目的 观察单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型肾间质损害的病理改变及核因子-κB p65(NF-κB p65)和转化生长因子β1(TGF-β1)在肾间质表达变化,探讨柳氮磺吡啶对肾间质损害的影响.方法 60只SD大鼠随机分为3组,假手术组(SOR组)、模型组(UUO组)、柳氮磺吡啶干预治疗组(SASP组).各组手术后第7、14天分别取梗阻侧肾组织行HE染色及免疫组化染色,观察肾脏组织病理变化及NF-κB p65和TGF-β1在肾间质的表达.结果 HE染色图像分析显示,UUO组大鼠术后梗阻侧肾脏呈现肾间质损害及纤维化病变,SASP组肾小管损伤指数较UUO组明显减轻;SASP组肾组织间质NF-κB p65及TGF-β1表达较UUO组显著下降.结论 UUO大鼠肾间质损害随梗阻时间延长逐渐加重,柳氮磺吡啶干预后在一定程度上能抑制NF-κB p65及TGF-β1表达,从而减轻肾间质炎性损害,可能对早期肾间质纤维化有防治作用.
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转化生长因子β1诱导肾小管上皮细胞趋化因子的表达
近年来研究表明,肾间质损害的主要参与者炎性细胞在趋化因子招募下开始浸润至肾间质并进一步活化,因此趋化因子的表达与肾脏疾病,尤其是与肾小管间质病变的关系受到众多研究者的关注.
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肥大细胞与慢性肾小球肾炎肾间质损害的关系
目的探讨肥大细胞(Mast cell,MC)在肾组织中的浸润与肾间质损害、转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达及肾功能的关系.方法收集46例不同病理类型的肾小球肾炎患者的临床资料和肾活检标本,采用免疫组织化学技术检测MC在肾组织中的浸润及TGF-β1、α-SMA的表达,并分析它们之间及其与肾间质损害、肾功能的相关性.结果正常肾组织中偶有或无MC的存在,而在患肾的间质中则发现大量MC浸润,主要分布在皮质,少数在髓质,其分布与间质中α-SMA阳性细胞的分布大体一致.MC的数量与肾间质损害程度、TGF-β1、α-SMA的表达、Scr浓度呈正相关(r分别为0.49、0.90、0.94、0.71,P均＜0.001);与Ccr呈负相关(r=-0.60,P＜0.0001).MC数随肾间质损害程度的加重明显增加(P＜0.01).结论MC数与肾间质损害程度呈正相关.MC可能是肾间质损害的重要参与者.
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肾小球疾病中肾小管间质损害的研究进展
1990年,Bogenschutz等研究发现IgA肾病患者,若肾小球病变较重,但无明显间质损害者预后良好;而间质损害严重,肾小球病变不明显者预后不佳,并提出了肾脏间质纤维化是预测肾脏病情的重要指标.随后肾间质损害在肾脏病中的作用受到国内外学者的重视,相继的一些研究表明,肾脏间质纤维化对肾病的预后有着重要影响.因此,了解间质损害的机制,控制间质损害的发展对延缓肾脏疾病的进展有着重要意义.
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肾间质纤维化与整合素连接激酶
近年来肾间质损害在肾小球肾炎中的作用日益受到国内外学者的重视.各种原因引起的肾小球疾病常常伴随小管间质的损伤,肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是所有慢性进行性肾脏疾病进展到终末期肾衰的共同形态学特点[1].
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血必净对梗阻肾间质炎性损害的干预实验
目的 动态观察单侧输尿管梗阻大鼠(UUO)模型肾间质炎性损害病理改变及核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾间质的表达,探讨血必净对肾间质炎性损害的干预机制. 方法 Sprague-Dawley(简称SD)清洁级健康大鼠雌雄各半共60只,随机分为三组:假手术组(SOR组)、模型组(MOD组)、血必净治疗组(XBJ组),每组20只;建立UUO模型,分别于手术后第7d、第14d各组随机选取10只大鼠,取梗阻侧肾组织,行HE、MASSON染色及免疫组化染色.观察肾脏间质病理变化以及NF-κB p65和TGF-β1在肾间质的表达. 结果 血必净能减轻UUO大鼠肾间质炎性损害(第7d、第14d肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积P＜0.05);血必净能下调肾组织间质NF-κBp65及TGF-β1的的表达(P＜0.05)有统计学意义.结论 血必净减轻肾间质炎性损害,其机制可能通过抑制肾组织间质NF-κB p65及TGF-β1的的表达,并对早期肾间质纤维化有抑制作用.
