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细胞因子网络与心力衰竭研究进展
充血性心力衰竭(CHF)的发生与初始的心肌损伤(血液动力学负荷过重、心肌缺血缺氧、原发性心肌疾病)有关,心肌由代偿到失代偿发展过程中存在复杂的调控机制,其确切机理尚不完全清楚.既往提出的"神经激素"学说并不能完全解释CHF的全部进程.近年来,有的学者提出了心力衰竭发病的"细胞因子假说",认为细胞因子之间的网络调控对于CHF的发生、发展具有重要作用[1.2].
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Copeptin在心衰发生发展中的变化及研究进展
充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,其发生与初始的心肌损伤(血流动力学负荷过重、心肌缺血缺氧、原发性心肌病)有关,心肌功能由代偿到失代偿发展过程中存在复杂的调控机制,其确切机理尚不完全清楚.近年来,认为CHF主要与心室重构和神经内分泌、细胞因子系统激活有关[1].
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瘦素、细胞因子与心功能不全关系的研究
充血性心力衰竭(CHF)的发生与初始的心肌损伤(血液动力学负荷过重,心肌缺血缺氧、原发性心肌疾病)有关,心肌收代偿到失偿发展过程中存在复杂的调控机制,其确切机理尚不完全清楚.
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原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子-1水平的变化
原发性高血压及左室肥厚的发生与血流动力学负荷过重及神经内分泌等多种因素有关,其中循环与局部的神经内分泌因素的作用可能更为重要,如血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、内皮素、转化生长因子-β等.胰岛素样生长因子-1是重要的心源性激素,参与多种心脏生理和病理过程.本研究采用均衡对照原则设立正常对照组,以血清IGF-1为主要指标,观察原发性高血压及合并左室肥厚的患者血清IGF-1水平变化,并对其可能的作用机制做初步探讨.
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慢性心力衰竭的规范化治疗与社区管理
心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力学负荷过重、炎症),引起心肌结构和功能的变化,后导致心室射血和(或)充盈功能低下.它是一种症状性疾病,一种不断进展的疾病,是心血管事件链中终末期常见的终点.目前国际指南确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则,其主要机制是阻断了神经内分泌激活和心肌重构之间的恶性循环.
