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G蛋白偶联受体激酶4在血压调控中的作用
原发性高血压(Essential hypertension,EH)及其并发症正成为影响人类健康的主要病因,在我国高血压的发病率达18.8%,EH影响的人口超过1.6亿.2004年全球1/4的成年人罹患高血压,预计到2025年1/3的成年人患有高血压[1].
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G蛋白偶联受体激酶4基因多态与原发性高血压关联研究
人类G蛋白偶联受体激酶4基因定位于染色体4p16.3参与机体对血压的调控.本研究采用等位基因特异性聚合酶链反应(PCR)结合实时荧光分析的方法,对中国江苏南通地区93例健康人,102例原发性高血压患者的G蛋白偶联受体激酶4基因变异(GRK4γ)多态位点A486V进行基因分型,探讨GRK4基因多态与原发性高血压的相关性.
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阿片受体脱敏作用中G蛋白偶联受体激酶和arrestin的研究进展
临床上,许多病人使用阿片类药物来缓解疼痛,但由于反复或长期使用导致的耐受和依赖而限制其应用.长期使用阿片受体激动剂会导致受体本身适应性变化,称为阿片受体的脱敏(desensitization),包括受体与G蛋白脱偶联、受体内吞和下调[1].
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β-arrestin及其在中枢神经系统疾病中的作用
arrestin基因家族由4种成员构成,视觉arrestin (arrestin1)主要分布在视网膜视杆和视锥细胞,锥体arrestin (arrestin4)仅分布在视网膜视锥细胞中,β-arrestinl (arrestin2)和β-arrestin2(arrestin3)广泛分布在体内各个组织中.初,β-arrestins被认为是一种GPCRs的负性调节因子,与G蛋白偶联受体激酶(G-protein-coupled receptors kinaSeS,GRK)联合作用,可以使GPCRs发生受体脱敏反应,终止激动剂激动受体后引起的信号转导.
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G蛋白偶联受体激酶功能紊乱与阿尔兹海默病的相关性
阿尔兹海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,临床以记忆和其他认知功能的渐进性丧失为主要特征,病理上主要表现为相关皮质下的老年斑积聚(SPs)和神经元纤维缠结(NFTs)[1-2].AD严重影响人们身心健康,可导致持续性进行性痴呆,但目前还无有效治疗措施.其患者总数逐年增加,预计到2020年将超过现在的2倍,这个特殊病人群体的治疗费用也因为治疗措施的昂贵而不成比例的增加.因此,充分理解AD发病机制对提高预防治疗水平是非常迫切的.人们已对AD的各种发病机制展开了深入的研究,本综述将对阿尔兹海默病中G蛋白偶联受体激酶(GRKs)功能紊乱的研究进展做一简要总结.