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MIB-1和bcl-2在肝癌及癌旁组织中的表达
目的:探讨肝癌及癌旁组织中MIB-1;和bcl-2的表达及意义.方法:采用S-P法对40例肝细胞癌及癌旁组织进行MIB-1和bcl-2免疫组化染色,并作HE染色,进行肝癌组织学分级(Ⅰ-Ⅳ级,Edmondson-Kondo标准)和癌旁肝细胞结构不良分类(大细胞LCD和小细胞LCD,AnthyonyWatanabe标准).结果:(1)40例肝细胞癌Ⅰ级3例,Ⅱ级20例,Ⅲ级13例,Ⅳ级4例;癌旁有肝硬化改变者32例,3例有纤维化,10例呈气球样变和/或碎屑状坏死病变,大细胞LCD和小细胞LCD改变者各12例,上述改变常多种同时混合存在;(2)肝癌组织中MIB-1均呈核阳性,MIB-1平均增生指数为27.61±13.26%,而癌旁肝细胞阳性者甚少,增生指数1.24±1.67%,差异十分显著(P＜0.001).肝癌MIB-1表达与其分级有关,分化越差,增生指数越高(P＜0.01).癌旁组织中小细胞性LCD的MIB-1增生指数明显高于大细胞LCD、气球样变和正常肝组织;(3)癌旁bcl-2阳性率为77.5%(31/40),呈簇状和或片状分布,癌组织中bcl-2阳性率为17.5%(7/40),且阳性细胞数较癌旁少得多,多数呈碎点状;(4)癌组织bcl-2阳性病例的MIB-1增生指数与癌组织bcl-2阴性者的MIB-1增生指数无明显区别.结论:(1)MIB-1表达可反映肝癌细胞的增生及恶性程度;(2)小细胞LCD中MIB-1高表达提示其比大细胞LCD、气球样变和正常肝组织增生活跃,发展为癌的可能性大;(3)bcl-2在肝细胞癌变过程中所起的作用可能不是直接引起细胞增生,而是通过表达水平下降参与肝癌细胞的凋亡调控.
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原发性胆汁性肝硬化的临床表现及诊断
原发性胆汁性肝硬化(primary biliiary cirrosis,PBC)是原因未明的慢性胆汁淤积性肝病.其病理特征是肝内小叶间胆管和中隔胆管慢性非化脓性炎症.表现为胆管破坏、门脉周围炎症及肝实质碎屑状坏死,导致胆汁淤滞,继而肝纤维化,终至肝硬化.世界各地均有发病.
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早期诊治原发性胆汁性肝硬化1例
患者女性,37岁.因肝功能异常8个月于1998年3月5日入院.患者无乏力、纳差、腹痛及皮肤瘙痒,自觉尿黄.门诊多次化验血GPT、GOT轻、中度升高,AKP与GGT明显升高,TBIL轻微升高.腹部B超、CT示慢性肝损害,脾稍大.既往体健,不饮酒,无用药史.查体:皮肤及巩膜轻度黄染,肝肋下缘2 cm,质稍韧,脾未触及,无肝掌、蜘蛛痣及黄色瘤.实验室检查:Hb 104 g,ESR 63 mm/hr,GPT 152 IU/L,GOT 139 IU/L,TBIL 61 μmol/L,D-BIL 28 μmol/L,AKP 339 IU/L,GGT 1407 IU/L,LDH 160 IU/L,总胆固醇 608 mg/dl,TG 420 mg/dl,总胆汁酸 245 μmol/L.IgM 3.9 g/L(正常0.5 g/L～2.0 g/L),IgG与IgA轻微升高.甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒及巨细胞病毒、EB病毒血清学指标均阴性,蛋白电泳正常.AMA(线粒体抗体)(+)(1∶160),AMA-M2(+),LE细胞(+),ANA(+),SMA(-).ERCP、骨髓穿刺未见明显异常.肝穿刺病理检查示汇管区明显扩大,胆管碎屑状坏死,小胆管增生变性,伴中性白细胞及淋巴细胞浸润,肝细胞羽毛状变性,纤维分隔及包绕不明显,符合原发性胆汁性肝硬化胆管增生期改变(图1,2,封3).诊断确立后,予熊去氧胆酸200 mg,3次/d口服.3个月后各项化验指标均明显好转,8个月后黄疸消退,IgM降至正常.随访至今病情稳定.
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慢性乙型肝炎患者肝脏病变与HBV血清学标记的关系
本文对34例光镜证实的慢性乙肝患者(CPH 6例,CAH 28例,其中伴肝硬化10例)进行了HBV血清学标记的观察.重点研究HBV血清学标记与肝组织病理变化之间的关系.发现门脉周碎屑状坏死在DNA-P阳性组较阴性组出现的频率明显增多,而且DNA-P阳性率在CAH组也较CPH组显著增高,P值均
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穿刺活检误诊为炎症的前列腺淋巴瘤1例
患者，男，55岁，因进行性排尿困难半年、加重3周入院。患者于半年前无诱因出现排尿费力并时间延长，夜尿2~3次/夜，曾至专科门诊就诊，诊断为前列腺增生症。间段性服用高特灵、前列康等药物，排尿困难未见改善。3周前排尿不畅加重伴尿线变细、尿滴沥，夜尿次数增加至4~5次/夜，无尿痛和血尿。既往体健，无肿瘤病史。入院查体：体温36.7°C，脉搏78次/min，呼吸18次/min，血压120/80mmHg，神志清、精神好，全身浅表淋巴结未触及肿大，心肺功能正常，肝脾肋下未及，耻骨上区无压痛，阴茎尿道无触痛。肛门指检：前列腺3度增生，质硬，表面高低不平，中央沟消失，触痛（-），指套无血染。B超示：前列腺大小5.6 cm×5.3 cm，外观形态欠规则，左右对称，包膜基本完整，内部回声不均匀，残余尿356 mL，膀胱、精囊腺未见异常，双肾及输尿管未见异常。CT平扫：前列腺境界清楚，密度均匀，未见占位性病变。血常规：白细胞7.1×109/L，中性粒细胞64.1%，淋巴细胞26.7%，嗜酸性粒细胞3.8%，单核细胞5.3%，血红蛋白145 g/L，血清前列腺特异性抗原水平（PSA）0.67 ng/L，游离PSA水平（FPSA）0.04 ng/L，血清乳酸脱氢酶（LDH）为236 U/L，临床诊断为前列腺原发性恶性肿瘤、尿潴留。入院后B超引导下前列腺多点穿刺取出组织共11条，长0.7~1.2 cm,直径0.1 cm，呈灰白色、条索状。病理检查示前列腺组织伴大量淋巴细胞浸润，未见癌，考虑为炎症。对患者行经尿道前列腺切除术，切除部分前列腺组织，术后排尿通畅。送检前列腺碎组织一堆，量约35 g，切面灰白、质韧。镜检示送检组织中前列腺腺管和平滑肌大部分消失，数个萎缩的前列腺腺管和密集的淋巴样肿瘤细胞呈弥漫性分布；瘤细胞中等大小，核染色略淡，核形不规则，有核沟、多角形核；少量大细胞、成簇小淋巴细胞混杂其中，有碎屑状坏死散在于肿瘤细胞群内；瘤细胞CD45、CD20、CD 49a阳性，PAX-5、Bcl-6部分阳性，其他抗体包括 CD3、CD4、CD10、CD43、CD56、CD45RO、Mum-1、TDT、MPO、PSA、P504S、Melan-A、CKpan、CgA、Syn、SMA、Desmin、CD34、CD117均阴性。术后血清LDH 198 U/L。病理诊断为前列腺非霍奇金淋巴瘤，B细胞来源。术后2周转入血液科化疗，骨髓穿刺活检（-），随访半年未发现其他部位淋巴瘤证据。
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乙肝肝硬化碎屑状坏死病变的ISEL及CK-7、α-sma免疫组化研究
目的探讨碎屑状坏死(PMN)形态学及其与凋亡关系.方法随机收集乙肝肝硬化患者60例,其中单纯肝硬化(A组)和合并肝癌者(B组)各半.做原位末端标记(ISEL)和CK-7、α-sma免疫组化.结果1.PMN的发生A组远多于B组;ISEL(+)B组远多于A组;有PMN的病例其ISEL(+)仅5%,而无PMN者高达72.5%.以上三点均P<0.01.2.PMN病变中有大量毛细管样胆小管(capillary-like bile ductules,CLBD)增生,并有肝细胞间纤维化.结论PMN病例甚少肝细胞凋亡,而无PMN的肝硬化则凋亡相对较多;PMN病变到了肝硬化晚期会消失;毛细管样胆小管增生和纤维化是PMN的重要改变.
