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新内膜文献资料
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内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化
血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞(VSMC)增生是动脉粥样硬化(AS)等血管疾病发生过程中的关键因素.一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞(EC)凋亡可能是AS的始动环节.血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节.
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阿司匹林降低缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸水平
溶血磷脂酸(LPA)有促进动脉粥样硬化的作用.LPA增加血管内皮细胞的通透性、促进血管平滑肌细胞迁移、增殖,导致血管形态的重塑等[1].浓度并不很高的溶血磷脂酸可导致大鼠颈总动脉新内膜的明显增生[2,3]. LPA是带有1-脂酰-甘油-3-磷酸形式的分子家族[4],LPA主要是由血小板活化而产生的.在低密度脂蛋白温和氧化成为氧化低密度脂蛋白的过程中也可以产生溶血磷脂酸.本研究拟评价阿司匹林降低缺血性脑血管病患者血浆LPA水平的作用,以及年龄和病程等的影响.