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造影剂肾病的研究进展
随着医学影像学的发展，冠状动脉介入诊疗术的应用日益普遍，需要经常应用大剂量含碘造影剂，因此，造影剂肾病的发病率逐渐增加，目前造影剂肾病已成为医院获得性急性肾损伤的第三位致病因素，是冠状动脉诊疗术的常见并发症。如何防治冠状动脉介入诊疗过程中引发的造影剂肾病逐渐受到心血管介入医生的重视，早期诊断并及时采取有效措施对于造影剂肾病的发生及病情转归至关重要。现就造影剂肾病的发病机制、危险因素、中性粒细胞明胶酶相关性载脂蛋白在造影剂肾病的预测作用以及防治的研究进展做一综述。
关键词： 造影剂肾病 发病机制 防治措施 中性粒细胞明胶酶相关性载脂蛋白 远端缺血预处理 -
远端缺血预处理在心脏瓣膜手术中的心肌保护作用
目的 探讨远端缺血预处理(RIPC)对心脏瓣膜手术患者是否具有心肌保护作用.方法 回顾性分析2014年2月至2015年4月72例在我院行心脏瓣膜手术患者的临床资料,男26例、女46例,年龄23～68岁.将患者分为两组:RIPC组42例,其中男14例、女28例,平均年龄(48.87±12.28)岁,常规麻醉完成后,标准血压气囊安置于右上肢,气囊压力充至200 mm Hg,维持时间5min,然后压力释放至零,间隔5min,重复3次,总共30 min.对照组30例,其中男10例、女20例,平均年龄(47.70±8.07)岁,标准血压气囊安置于右上肢,不充气,持续30 min.记录两组患者体外循环时间、升主动脉阻断时间、术前和出院前的心脏射血分数(EF)以及术后并发症和死亡率.同时,检测术前(T0),RIPC后30 min (T1)、体外循环结束后30 min (T2)、术后24 h (T3)、48h (T4)、72h (T5)的血肌钙蛋白(cTNT),磷酸肌酸激酶(CK-MB)含量,以及多巴胺和去甲肾上腺素的使用人次.结果 两组均无患者死亡.术后机械通气时间、ICU留置时间、住院时间、使用血管活性药物人数以及出院时的EF差异无统计学意义.RIPC组和对照组患者在T2和T3的cTNT,RIPC组明显低于对照组,差异有统计学意义(P值均为0.001).比较RIPC组和对照组患者在T2、T3、T4的CK-MB,RIPC组明显低于对照组,差异有统计学意义(P=0.011、P=0.010、P=0.033).结论 RIPC对心脏瓣膜手术患者的心肌具有保护作用.
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MicroRNA-1和microRNA-21在缺血预处理、后处理及远端预处理中的表达变化
目的 通过离体缺血-再灌注心脏模型,观察缺血预处理(IPC)、缺血后处理(IPO)和肢体远端预处理(RIPC)后心脏microRNA1(miRNA-1)和microRNA21 (miRNA-21)的表达变化,以及它们所调控靶蛋白热休克蛋白70 (HSP70)和程序性细胞死亡4(PDCD4)表达变化,期望从miRNA调控水平揭示心脏的内源性保护机制.方法 取Sprague-Dawley (SD)大鼠心脏,建立离体Langendorff心肌缺血-再灌注模型,随机分为4组(每组12只),对照组、IPC组、IPO组和RIPC组.检测各组血流动力学指标,蛋白印迹法(Western blotting)检测PpDCD4、HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bc1-2)和Bc1-2相关X蛋白(Bax)含量,taqman探针法检测miRNA-1和miRNA-21含量,末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测心肌梗死面积. 结果 IPC组心肌的miRNA-1和miRNA-21表达明显高于对照组,但RIPC组和IPO组心肌的miRNA-1表达较对照组明显降低( P＜0.05).IPC组、RIPC组和IPO组心肌中HSP70、PDCD4和Bax蛋白含量较对照组明显减少(P＜ 0.05),Bc1-2蛋白含量各组间差异无统计学意义.IPC组、RIPC组和IPO组左室心肌梗死面积/左室总面积以及心肌细胞凋亡率明显低于对照组(P＜ 0.05). 结论 miRNA-1和miRNA-21在缺血预处理、缺血后处理和远端预处理后,表达变化是不同的,同时各处理组中miRNA与其靶蛋白并不都是负性调节关系.
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远端缺血预处理对脑缺血保护作用的研究进展
远端缺血预处理可以诱导脑缺血耐受形成从而产生脑保护作用,具有很强的临床应用价值.其可通过机体不太重要的器官的缺血预处理来保护重要器官如脑、心脏、肺、小肠、胃、肝等,其脑保护机制可能与内源性一氧化氮、丝裂原活化蛋白激酶通道、Notch信号、热应激蛋白70表达、抗氧化作用、抑制神经元凋亡、神经和(或)体液因素等有关.现对远端缺血预处理对脑缺血保护作用相关机制的研究现状作一综述.
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远端缺血预处理对缺血再灌注后肾功能的保护
目的 观察在动物模型中远端缺血预处理(RIPC)对缺血再灌注后肾功能是否有保护作用.方法 将雄性SD大鼠24只随机分成4组各6只:空白组,缺血再灌注组,早期RIPC组,晚期RIPC组.空白组仅分离左右肾蒂及肾周组织,45 min后关腹;缺血灌注组于大鼠右下肢置松弛止血带30 min后分离左右肾蒂和肾周组织,切除右肾并夹闭左肾蒂45 min后复灌;早RIPC组和晚RIPC组先行30 min RIPC后,两者分别于即刻和24 h后采取同缺血灌注组措施.术后24 h检测血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),取左肾组织行HE染色病理分析和检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD).结果 缺血灌注组、早RIPC组和晚RIPC组术后24 h的Cr、BUN、MPO、MDA、SOD和病理评分各项指标均显著升高(P＜0.05).与缺血灌注组相比,早RIPC组和晚RIPC组有显著保护效果,且晚RIPC组保护效果较早RIPC组好(P＜0.05).结论 RIPC可为缺血再灌注后肾功能提供保护,且晚期保护窗作用较明显,其机制可能与降低氧化应激反应、抑制炎性细胞浸润有关.
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远端缺血预处理与心肌保护
基础研究和临床试验均证实心肌缺血再灌注往往会出现比灌注前更明显、更严重的心肌损伤和功能障碍.远端缺血预处理(RIPC)是通过给予一个器官或组织缺血预处理可以增加远处器官或组织对缺血再灌注损伤的耐受性.RIPC是一项简单易行、安全有效的干预措施,具有降低心肌缺血再灌注损伤的心肌保护效应.本文就近年来RIPC对心肌保护效应和临床应用研究新进展做一综述.
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远端缺血预处理在动脉粥样硬化疾病中的治疗作用
随着人们生活水平的提高,动脉粥样硬化疾病的发病率逐年提高.当动脉狭窄到一定程度可致组织器官缺血梗死,如冠心病、短暂性脑缺血发作及肾动脉粥样硬化等.远端缺血预处理是在组织器官缺血前在远隔器官组织预缺血处理后使器官能够耐受后续更严重的缺血损伤,如在上肢用血压计使肱动脉短暂的缺血可使冠心病病人能够耐受后续更严重的缺血性损伤.现将远端缺血预处理在动脉粥样硬化疾病中的应用做一综述.
