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骨微损伤及其修复
骨微损伤是指继发于骨疲劳的骨显微结构的改变,骨微损伤可能引起骨的机械特性和材料特性的改变.很多实验证明骨的周期性和疲劳性负重可以引起骨微损伤以及微损伤的聚积.另外,某些抗骨质疏松药物对骨微损伤的聚积和修复也有一定的作用.作者从骨微损伤的分类、检测方法、发生机制、修复机理、骨微损伤的聚积与骨的相互作用以及药物对骨微损伤的影响等方面探究骨微损伤.
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骨吸收抑制剂对老年短尾猴椎体松质骨微损伤和骨重建的影响
目的 评估骨吸收抑制剂对骨微损伤和骨重建的影响.方法将20只雌性短尾猴(18～22岁)按体重随机分为5组:对照组(CNT,n=4),低剂量依降钙素组[0.5 U/(kg·d),ELL,n=4],高剂量依降钙素组[5 U/(kg·d),ELH,n=4],低剂量阿仑膦酸盐组[10 μg/(kg·d),ALL,n=4]和高剂量阿仑膦酸盐组[100 μg(kg·d),ALH,n=4].所有动物均皮下注射给药,每周2次,持续给药29周.处死前给予钙黄绿素双标,处死后取胸椎第2椎体进行松质骨微损伤测量及骨重建指标检测.结果 微损伤测量结果表明2个阿仑膦酸盐组椎体的微损伤总裂缝长度(crack length)、裂缝总数量(crack number)、骨表面密度(surface density)及裂缝密度(crack density)均较对照组和依降钙素组明显增加(P＜0.01),但微损伤平均长度(mean crack length)较对照组和依降钙素组明显降低(P＜0.05).高剂量降钙素组骨表面密度较对照组明显增高(P＜0.01),其余各指标间差异均无统计学意义.骨重建检测结果表明阿仑膦酸盐组椎骨单标表面(sLS)、类骨质表面/骨表面(OS/BS)、类骨质厚度(O.Th)及单标表面/骨表面(sLS/BS)均较对照组明显降低(P＜0.05);高剂量阿仑膦酸盐组矿化表面/类骨质表面(MS/OS)和标记表面/类骨质表面(LS/OS)较对照组明显减低(P＜0.05).高剂量依降钙素组矿化表面/类骨质表面(OS/BS)和类骨质厚度(O.Th)较对照组明显降低(P＜0.05),依降钙素组其余指标差异均无统计学意义.结论 依降钙素可轻微抑制老年短尾猴椎体松质骨的骨重建,但未引起骨微损伤的聚积;阿仑膦酸盐可显著抑制该猴椎体松质骨的骨重建,以及引起微损伤的聚积,但微损伤的平均长度明显降低.
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骨微损伤形成与修复机制的研究进展
骨微损伤是在光学显微镜下能够观察到的骨基质损害,骨微损伤的产生、发展与疲劳载荷有关,骨微损伤能够启动骨重建来进行修复,但不同微损伤类型对骨重建的影响不同.骨微损伤有五种类型,目前研究多集中在线性微裂纹与弥散性微损伤,它们具有完全不同的形态特征和修复方式.本文通过对骨微损伤的分类、检测方法、形成及修复机制进行综述,深入研究神经肽对骨重建的作用,旨在进一步探讨骨微损伤的修复机制,为骨质疏松性骨折的防治奠定基础.
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骨微损伤新研究及中医药研究进展
骨微损伤作为骨质疏松性骨折的早期显微结构改变，骨微损伤能启动骨重建，当骨重建障碍而导致微损伤积累可引发骨折。从中医药着手，查阅中医药与微损伤相关的研究，提出中药可能通过发挥雌激素样作用减少微损伤产生的观点。从骨微损伤的发生机制、骨超微结构与材料特性对微损伤的发展、中医药与骨微损伤关系的研究等方面作一综述，以期能为日后中医药预防骨质疏松性骨折的研究做一有益参考。
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神经肽Y在骨微损伤修复机制中的作用
骨微损伤是骨疲劳所致骨显微结构改变的结果,微损伤的不断积累终可引发骨折,研究骨微损伤的形成及其修复机制对阐明骨质疏松的发病机制有重要意义.大量研究发现神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)在骨微损伤修复过程中起到重要的作用,本文综述了NPY在骨微损伤修复机制中的作用,为骨质疏松性骨折的早期诊断与治疗提供一定的参考.
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骨质疏松骨折基础和临床研究方法进展
骨质疏松是一种以骨量减少、骨退行变为特征的代谢性骨病,目前基础研究主要涉及骨微结构、骨微损伤与骨折的关系;骨结构相关研究的临床应用包括定量计算机断层扫描(QCT)应用于骨骼评价、QCT联合有限元分析(FEA)应用于骨质量评价,独立于骨结构的骨折危险因素研究有骨折危险性预测工具(FRAX)、血清标志物[血清I型原骨胶原蛋白N-端肽(s-PINP)、血清Ⅰ型胶原蛋白c末端交联端肽(s-CTX)、基质金属蛋白酶(MMPs)]等;要充分预防骨质疏松,需充分了解相关因素对骨代谢的调节的生活过程,并针对性进行干预.结构因素结合代谢途径可能是骨折风险预测的一个新方向.
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训练致股骨疲劳性骨折33例
疲劳性骨折是一种超负荷骨微损伤的积累结果,在部队中常见于新入伍的战士,尤其在集中训练阶段较易发病.临床症状主要以局部疼痛、肿胀为主,严重者骨质断裂,影响正常活动和训练.2004.年12月～2008年2月,我院共收治股骨疲劳性骨折33例,均为股骨下段闭合性骨折.现就其发生的原因及治疗、预防措施总结分析如下.
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骨微损伤累积与修复
骨质疏松(osteoporosis，OP)是一种常见的代谢性骨病，其严重的危害在于骨质疏松性骨折。骨质疏松性骨折与骨量减少和骨组织微结构退行性改变、骨微损伤累积等有关。骨微损伤是在光学显微镜下能观察到的骨基质损害，是影响骨生物力学性能的重要因素及评价骨质量的关键指标。对骨微损伤产生、修复等方面的基础研究有助于揭示骨折机制。本文对骨微损伤的形成、修复机制及其对骨质疏松性骨折发生的影响进行介绍。
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骨微损伤致青少年肱骨头骺缺血性坏死5例报告
[目的]探讨对青少年骨微损伤性肱骨头骺缺血坏死的早期诊治要点.[方法]回顾性从2004～2005年的骨科门诊所见肩部疼痛伴肩关节活动功能障碍的138例患者中,有X线片和(或)CT、血生化的青少年5例,经中短期非手术疗效观察,结合相关文献学习,提出对临床诊治有指导意义的四期分类法.[结果]肱骨头骺微损伤致肩疼痛伴功能障碍的青少年5例.疗效观察:早期2例1～4周,中期2例5～8周,晚期1例4～6个月.用"活血化瘀""补肾壮骨""通络止痛"汤药内服外用,取得良好效果.(晚期发生严重的骨性关节炎和(或)恶性变,造成严重后果的另文报道).[结论]一次或多次肩部肱骨头微损伤可致肱骨头骺发生缺血性坏死;对出现临床症状、体征的患者,根据症状体征表现、病程长短、影像学等检查,建议分为早、中、晚及晚4期,以利选择治疗措施;因种种原因久治未愈可发展成晚期的病例,如严重的软骨塌陷和(或)恶性变,是手术干预的绝对适应证.
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骨微损伤、骨重建与代谢性骨病
骨微损伤能启动骨重建,骨重建障碍而导致微损伤积累可引发骨折.扫描电镜、同步加速器射线μ-CT和高分辨磁共振显像是研究骨微损伤的新方法,骨理化构成和年龄对微损伤发生和发展有重要影响,骨细胞在微损伤修复中起重要作用,骨微损伤研究有利于代谢性骨病防治.
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骨微损伤与骨重建
在生理运动范围内,一定量的重复性力学载荷可以引起骨微损伤,甚至发生骨骼的断裂.然而,骨组织可以通过某种的反馈机制进行自我修复和重建,来适应不断变化的力学环境.本文综述了骨微损伤的发生、发展和影响因素,以及与骨重建的关系和相关机制.
