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心钠素基因多态性与缺血性脑卒中发生的相关性
近年来,关于缺血性脑卒中的相关基因的研究很多,如肾素-血管紧张素基因、凝血/纤溶基因、血小板膜受体基因、心钠素基因等等[1].有研究报道,从大鼠的动物实验开始到人群的对照研究,论述了心钠素基因的多态性和缺血性脑卒中发生的相关关系.对G664A、G1837A和T2238C:研究结果表明,不同人群中,心钠素基因位点的突变与脑卒中发生的关系不同.
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心房利钠肽在心肺疾病中作用的研究进展
心房利钠肽(ANP)是一种具有强大利钠、利尿、扩血管和交感、肾素、醛固酮抑制活性的肽类激素,并参与水、电解质平衡和血压调节.此外,ANP对包括平滑肌细胞和心肌细胞在内的多种细胞系具有抑制细胞生长、增殖和促凋亡作用.近研究显示,ANP不仅参与血压和血流动力学的调节,还对心肌生长具有直接调节作用.我们和其他研究者共同证实:心脏和心肌细胞有利钠因子受体存在,表明ANP对心脏组织有直接作用.近几项在体研究表明,ANP与心脏生长/肥厚呈现负相关.过度表达ANP的转基因鼠与野生型比较,其心脏重量较轻,血压也较低;相反,纯合型前心钠素基因割裂转基因鼠(ANP-/-mice)循环和组织ANP缺如,表现出显著的心脏肥厚和血压升高.而且,缺乏有功能的ANP受体A(NPR-A)的转基因鼠也表现为血压升高和明显的心肌肥厚.
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心钠素基因与心血管疾病的研究现状
心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)又称心钠素,具有强大的利钠利尿、扩张血管的作用,主要在心房合成.当机体血容量增加或血压升高时,ANP可直接或间接地通过改变肾脏血流动力学及中枢与外周神经体液因子使肾脏排钠作用发生改变,从而维持水盐平衡,降低血压[1~3].因此,有人提出是否编码ANP的基因参与了高血压的发病机制或者与盐敏感性高血压有关[4,5].