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氮氧化物对中波紫外线照射下包皮成纤维细胞的保护作用
目的研究中波紫外线(UVB)照射引起人包皮成纤维细胞氧化性损伤和对细胞增殖率、基质金属蛋白酶(MMP)表达的影响以及氮氧化物tempol的保护作用.方法体外原代培养的人包皮成纤维细胞接受UVB照射,同时加入或不加tempol,以生化方法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以半定量RT-PCR测定MMP-1、MMP-3 mRNA表达水平. 结果与未照射组比较,UVB使细胞增殖率下降至(84±8)%(P<0.05),使SOD活性降至(209.70±3.38)U/mg细胞蛋白(P<0.05),MDA堆积至(0.217±0.043)μmol/mg细胞蛋白(P<0.01),并上调了MMP-1、MMP-3 mRNA的表达(P<0.01).0.030～8.000 mmol/L tempol可部分甚至完全逆转上述效应,0.500 mmol/L tempol作用强,细胞增殖率恢复至(107±15)%,SOD活性可达(287.04±8.45)U/mg细胞蛋白,MDA下降至(0.129±0.008)μmol/mg细胞蛋白,同时抑制了MMP-1、MMP-3 mRNA的表达.结论tempol在体外对UVB引起的氧化性损伤以及成纤维细胞外基质成分过度降解有保护作用,因而有可能成为防治光老化的一种成分.
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豚鼠光老化模型的建立和氮氧化物Tempol防护作用的研究
目的 探讨建立豚鼠皮肤的光老化模型及外用氮氧化物Tempol对豚鼠光老化皮肤的保护作用. 方法 以模拟目光光源(SSR)建立豚鼠皮肤的光老化模型,以苏木素一伊红和Weigert染色法及透视电镜观察真皮结构、成纤维细胞和弹力纤维结构的变化.豚鼠在每次照射前外用5mg/ml或0.5 mg/ml的Tempol,探讨Tempol对上述变化的保护作用. 结果 豚鼠以亚红斑量SSR照射17周,光照部位真皮浅层出现了典型的光化性弹力纤维变性损害,成纤维细胞损伤甚至破碎.照射前外用Tempol可以预防上述表现出现,Tempol以5 mg/ml保护作用更强. 结论 利用豚鼠可构建稳定的光老化动物模型,抗氧化剂Tempol对豚鼠皮肤光老化损害有防护作用.
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联合抗氧化剂对间歇低氧诱导小鼠胰腺损伤保护作用的研究
目的：探讨抗氧化剂氮氧化物4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶（TEMPOL）和还原型谷胱甘肽（GSH）对间歇低氧（IH）小鼠胰腺损伤的保护作用。方法雄性C57BL/6J小鼠50只按随机数字表法随机均分为正常对照（CON）组、IH组、IH+TEMPOL组、IH+GSH组和IH+TEMPOL+GSH组。成功制备动物模型后，测定各组小鼠胰岛素抵抗（IR）水平，胰腺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GR）的含量及胰腺β细胞的凋亡率。结果 IH组血糖水平高于CON组，IH+TEMPOL+GSH组血糖水平低于IH组（P<0.01）。IH组胰腺组织中MDA（μmol/g蛋白）水平高于CON组（4.48±0.25 vs 1.94±0.21），IH组的SOD（U/mg蛋白）和GR（mg/g蛋白）水平低于CON组（61.52±3.33 vs 100.05±7.26，107.81±7.54 vs 170.54±4.90，P<0.01）；IH+TEMPOL+GSH组MDA水平（2.07±0.35）低于IH组，IH+TEMPOL+GSH组SOD及GR水平（96.68±5.85和166.87±5.75）高于IH组（P<0.01）。IH组较胰腺β细胞凋亡率（%）高于CON组（2.43±0.07 vs 0.54±0.06），IH+TEMPOL+GSH组凋亡率（0.56±0.06）低于IH组（P<0.01）。IH组、IH+TEM-POL组和IH+GSH组与间上述各种指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论抗氧化剂TEMPOL联合GSH对IH所致小鼠胰腺损伤具有明显的保护作用，而单独应用抗氧化剂TEMPOL或GSH对IH所致胰腺损伤无明显的保护作用。
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Tempol对紫外线照射所致HaCaT细胞损伤保护作用
目的 观察氮氧化物4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)对中波紫外线(UVB)照射所致人角质形成细胞(HaCaT细胞)损伤的保护作用,并探讨其发生机制.方法 在HaCaT细胞培养系统中加入不同浓度的Tempol进行培养,12 h后洗掉培养液中的Tempol,用30 mJ/cm2 UVB照射细胞后,重新加入培养液继续培养24 h.用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术测定细胞凋亡率.RT-PCR方法测定FoxO3a和 BubR1基因的表达.结果 UVB照射组与正常对照组相比,细胞增殖活性明显降低(F=27.71,q=13.57,P<0.05), FoxO3a mRNA的表达明显增强(F=13.93,q=9.79,P<0.05),BubR1 mRNA的表达明显减弱(F=29.69,q=14.54,P<0.05), 凋亡率明显增高(χ2=93.69,P<0.05);与UVB照射组相比,不同浓度的Tempol可以恢复UVB照射细胞的增殖能力(q=3.24～13.60,P<0.05),降低照射细胞的凋亡率(χ2=12.02～101.02,P<0.05),下调FoxO3a mRNA的表达(q=2.92～9.95,P<0.05),上调BubR1 mRNA的表达(q=2.97～14.61,P<0.05).结论 Tempol可以保护HaCaT细胞免受UVB照射造成的损伤.
