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白细胞介素-6与绝经后骨质疏松
绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMO)发病的主要原因是卵巢功能衰退所致的雌激素减少。雌激素减少导致骨转换加快,骨吸收和骨形成加强,即骨再建活动增强。在骨再建中骨吸收量超过骨形成量,净效应是骨量减少。然而,雌激素减少所致的骨代谢平衡失常的细胞和分子学机制尚不清楚。在相当长的一段时间里,人们认为雌激素对骨代谢的调节作用完全是间接的,主要是通过一些趋钙激素如1,25(OH)2D3、甲状旁腺激素(PTH)和降钙素等完成。
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类风湿关节炎骨侵蚀的发生机制
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的骨质丢失有以下几种不同类型:血管翳直接侵害关节边缘引起的局灶性骨侵蚀;软骨下骨的局灶性侵蚀;炎症关节的关节端骨量减少.RA的炎症过程还可以通过全身作用影响骨再建(bone remodeling)而发生全身性骨量减少和骨质疏松症[1].本文主要综述RA的局灶性骨侵蚀发生机制.
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肾虚与退化性骨质疏松症
无论原发性或继发性骨质疏松,在许多情况下,常以人肾之疾患为病因或其间存在着某种直接或间接的联系。中医学认为,肾为"先天之本",其与人的生殖、生长、发育和衰老有关。就原发性骨质疏松而言,大多认为,原发性骨质疏楹的发生可能是由于骨再建过程中,激素的系统调节和各种细胞因子的局部调节发生变化,使骨再建失衡所引起。
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Paget's骨病伴皮肤蕈样霉菌病一例报告
Paget's骨病(Paget's disease of bone,PDB),又称畸形性骨炎,系原因不明骨吸收增加的缓慢、局限性骨骼病变.可致骨再建异常,新形成不正常骨质增加,局部骨骼膨大、疏松、血管增多,易畸形和骨折.
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胰岛素样生长因子及其研究进展(文献综述)
胰岛素样生长因子(insulin-like growthfactor,IGF)是一类多功能细胞增殖调控因子,因其化学结构与胰岛素原类似而得名.IGF系统由2个多肽类生长因子,2类受体和至少6种结合蛋白构成[1]主要包括两种相关多肽,IGF-Ⅰ与胰岛素原60%同源,IGF-Ⅱ与胰岛素原40%同源[2].胰岛素主要调节代谢平衡,而IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ的生物学功能通过自分泌和旁分泌对细胞正常生长和发育、骨再建、胚胎发育、神经生长、肿瘤免疫等方面起着十分重要的作用.本文主要从IGF的新研究进展及其主要生物学功能作一文献回顾.
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应用破骨细胞-颅骨联合培养体系研究先天性成骨不全的骨再建过程
目的 采用先天性成骨不全(OI)小鼠,oim/oim为动物模型,应用破骨细胞-颅骨联合培养体系研究OB和OC两种细胞在OI骨再建过程中的功能改变和相互作用。方法实验采用小鼠颅骨(CAL)组织培养,实验设两组:WTCAL-WTOC组:联合培养对照组颅(WTCAL)与对照破骨细胞(WTOC);OICAL-OIOC组:联合培养OI颅骨(OICAL)与OI破骨细胞(OIOC)。以免疫组化染色方法-TRAP识别破骨细胞,ALP免疫组化染色方法识别成骨细胞。破骨细胞骨吸收活性为骨吸收陷窝占颅骨表面百分比。单位OC吸收面积为总骨吸收陷窝除以破骨细胞数。结果于7d,OICAL-OIOC组破骨细胞数低于WTCAL-WTOC组;OICAL-OIOC组的OC/OB比例低WTCAL-WTOC组;OICAL-OIOC组单位破骨细胞吸收能力高于WTCAL-WTOC组。结论OI的小鼠模型骨再建中骨量丢失一方面由于其成骨细胞功能异常,另一方面也可能因为其破骨细胞的代偿性功能活跃。
关键词: 破骨细胞 骨再建 先天性成骨不良 破骨细胞-颅骨联合培养模型 -
破骨细胞相关因子在骨再建过程中表达的定量分析
目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB受体激动剂(RANKL)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)在骨再建过程中的表达.方法用8周龄雄性C57BL/6J小鼠建立骨折模型,用RT-PCR法对骨形成过程中TNF-α、RANKL和TRAP的表达进行时程分析.结果骨折后TNF-α、RANKL,、TRAP的表达均上调,但峰值在不同的时间点出现.TNF-α在骨折后2 d达峰值,RANKL的峰值出现在骨折5 d后,而TRAP的表达在骨折后10 d达到峰值.结论骨的再建也有破骨细胞相关因子的参与,它有赖于成骨和破骨的精确平衡.