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Ki-67与Bcl-2在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其临床意义
目的探讨增殖相关抗原Ki-67和抗凋亡蛋白Bcl-2的检测,观察其在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达及临床意义.方法用免疫组织化学染色的方法,对35例NHL外科活检石蜡包埋组织切片进行Ki-67抗原和Bcl-2蛋白的检测.结果 (1)Ki-67在低度恶性NHL组中的表达低于高度恶性组(P＜0.01),而Bcl-2在低度恶性NHL组中的表达高于高度恶性组(P＜0.01).(2)B细胞性NHL中Bcl-2的表达高于T细胞性NHL(P＜0.02),而Ki-67表达差异无显著性(P＞0.1).(3)首次化疗缓解组中的Bcl-2表达低于未缓解组(P＜0.01),而Ki-67表达差异无显著性(P＞0.1).(4)高Ki-67表达组的生存期比低表达组短(P＜0.05),而Bcl-2的表达在两组之间无差异.结论增殖相关抗原Ki-67和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达与NHL的恶性程度和预后密切相关,是了解肿瘤发生和判断NHL预后的有效指标.
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CK5/6和 Ki67表达与乳腺癌分子病理特征关系的临床分析
目的：研究 CK 5/6和 Ki67在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性收集2011年2月至2014年7月在河南科技大学第一附属医院接受改良根治术的乳腺癌患者109例,用免疫组织化学法检测癌组织 CK5/6和 Ki67表达,分析其与乳腺癌分子病理特征的关系。计数资料采用χ2检验或 Fisher 确切概率法,相关性分析采用 Spearman 相关分析,并用 Logistic 回归分析 CK5/6表达的独立影响因素。结果109例乳腺癌组织中 CK5/6和 Ki67表达率分别为22．02%(24/109)、62．04%(67/108,1例表达未能判断)；三阴性乳腺癌(TNBC)中 CK5/6表达率为62．2%(23/37),显著高于非 TNBC的4．6%(3/66)(χ2=41．708,P<0．001)；Ki67表达在分子分型间差异无统计学意义(χ2=0．147,P<0．001)。 CK5/6表达与 ER、PR 及 E-钙黏蛋白表达负相关(r=-0．505、-0．417、-0．239,P 均<0．050),而ER 缺失是影响 CK5/6表达的独立因素(OR=0．099,95% CI=0．023~0．424)。基底样型乳腺癌(BLBC)(TNBC-CK5/6+)的 E-钙黏蛋白表达显著低于非 BLBC(χ2=6．669,P=0．010)。在 TNBC,仅 Ki67与组织学分级正相关外(r=0．354,P=0．043)。结论 CK5/6表达标记的 BLBC 易发生侵袭转移的特性可能与E-钙黏蛋白表达缺失有关,而 Ki67表达可能不是识别 BLBC 生物学特性的分子标记。
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套细胞淋巴瘤15例临床特征及疗效观察
目的：探讨套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma，MCL）临床特征及常规治疗后近期疗效。方法回顾性分析军事医学科学院附属医院2004年8月至2013年10月收治的15例 MCL 患者的临床资料。结果患者中位发病年龄59岁，男女比例1．5∶1，Ann-Arbor 分期Ⅲ～Ⅳ期14例（93％）；病灶累及淋巴结15例（100％）、骨髓7例（47％）、胃肠道4例（27％）、眼眶3例（20％）。免疫组化 Ki-67阳性率＜40％的9例（60％），≥40％的6例（40％）；母细胞型1例。一线治疗以 CHOP 方案为主，其中8例联合利妥昔单抗。患者中位生存期12个月（3～64个月），诱导化疗后总有效率80％。Ki-67＜40％组存活7／9例，迄今已生存8～64个月；Ki-67≥40％组存活2／6例，至今已分别生存8、9个月。结论MCL 多发于老年男性，临床生物学行为具有侵袭性，常结外受侵，目前常规化疗疗效有限，形态学表现为母细胞分化、Ki-67高表达的患者预后不佳。
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Wnt10b 诱导再生毛囊的表达特性研究
目的：研究 Wnt10b 诱导再生毛囊的表达特性及诱导作用机制。方法 HEK-293细胞内扩增并用氯化铯梯度离心纯化 Wnt10b 过表达腺病毒及对照腺病毒，皮内注射至 C57BL/6J 小鼠背部皮肤，在处理后2.5、5、7、9、14、28 d 时取材，HE 染色及免疫组化染色观察毛囊结构特征、信号通路表达特征及增殖特性。结果HE 染色发现，AdWnt10b 处理组从第5天开始出现新生毛囊结构，正常生长，第28天左右进入退化期。免疫组化染色发现，AdWnt10b 处理组从处理后5 d 开始新生毛囊具有 AE15表达，随着毛囊生长而增加，至处理后28 d开始减少。在 AdWnt10b 处理后5 d，观察到β连环素的核表达，Lef1特异性表达于毛芽和毛母质部位，且全为核表达。在 AdWnt10b 处理后28 d，Lef1表达减弱。AdWnt10b 处理后2.5 d 即可见 Ki67表达于表皮和毛囊外根鞘。处理后2.5、7、9、14 d 均在隆突区见到 Ki67的表达；从处理后7 d 开始，Ki67表达于毛母质细胞。结论Wnt10b 诱导的再生毛囊具有正常的毛囊结构，Wnt10b 激活了经典 Wnt 信号通路，其作用的靶细胞是毛囊干细胞及其子代细胞。
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不同分子亚型乳腺导管内癌的组织学分级、Ki-67抗原表达特点及相关性研究
目的：探讨不同分子亚型乳腺导管内癌（DCIS）的组织学分级、Ki-67抗原表达的特点及其相关性。方法收集48例乳腺导管内癌患者的病理资料，免疫组化检测雌激素受体（Estrogen receptor，ER）、孕激素受体（Progesterone receptor，PR）、人表皮生长因子受体2（Human epidermal growth factor receptor-2，Her-2）及Ki-67抗原表达和分子分型，观察不同亚型乳腺导管内癌的组织学分级、Ki-67抗原表达特点，并分析两者之间相关性。结果48例乳腺导管内癌中 Luminal A 型24例，Luminal B 型16例，Her-2过表达型6例，三阴型2例。Luminal A 型和三阴型的构成比在乳腺导管内癌和浸润性癌之间差异有统计学意义（χ2＝12．874，P ＜0．01；χ2＝4．703，P ＜0．05）。组织学分级上，低级别6例，中级别12例，高级别30例。低、中级别仅在 Luminal型可见，高级别在 Luminal A 型所占比例低（41．67％），明显低于 Luminal B 型（75．00％）和 Her-2过表达型（100．00％）（χ2＝4．310，P ＜0．05；χ2＝5．563，P ＜0．05）。低、中级别构成比在 Luminal 型和非 Luminal 型之间不同（χ2＝5．760，P ＜0．05）。不同分子亚型 Ki-67指数不同（F ＝24．793，P ＜0．01），Ki-67指数和阳性率在Luminal 型明显低于非 Luminal 型（t ＝4．2131，P ＜0．01；χ2＝8．515，P ＜0．01）。不同组织学分级 DCIS 的Ki-67指数不同（F ＝4．270，P ＜0．05），低、中级别组 Ki-67指数和阳性率明显低于高级别组（t ＝2．876，P ＜0．01；χ2＝4．914，P ＜0．05），组织学分级与 Ki-67呈正相关（r ＝0．367，P ＜0．05）。结论不同分子分型 DCIS的组织学分级、Ki-67的表达显著不同，两者呈正相关，可能是 DCIS 预后的重要指标。
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急性淋巴细胞白血病Ki-67抗原和Bcl-2的表达及临床意义
目的:通过增殖相关抗原Ki-67和抗凋亡蛋白Bcl-2的检测,观察其在急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性淋巴细胞白血病(CLL)中的表达,探讨其与ALL免疫学分型、临床疗效和预后的关系.方法:采用链霉菌抗生物素蛋白-碱性磷酸酶(SAP)免疫组织化学染色的方法,对120例白血病患者的骨髓或外周血进行Ki-67抗原和Bcl-2蛋白的检测.结果:①Ki-67抗原在成人ALL中的表达高于其在急性非淋巴细胞白血病(ANLL)、CLL中的表达;Bcl-2蛋白在成人ALL中的表达明显低于ANLL、CLL中的表达.②在成人ALL各免疫表型中,T细胞、伴有髓系抗原标记的急性淋巴细胞白血病(My+ALL)的Ki-67和Bcl-2阳性表达率较高.③完全缓解(CR)率在Ki-67和Bcl-2两项同时低表达组中高,在仅一项低表达组中次之,在两项均高表达组中低.④Ki-67高表达组的生存期比低表达组短,且差异有显著性意义,而Bcl-2的表达在两组之间无差异.结论:对成人ALL患者进行增殖相关抗原Ki-67和抗凋亡蛋白Bcl-2的检测,能反映患者肿瘤细胞的增殖活性和凋亡抑制情况,与白血病的类型、临床疗效和预后密切相关.
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膀胱移行细胞癌组织肿瘤增殖核抗原Ki-67的表达意义
目的: 探讨Ki-67在膀胱移行细胞癌(TCC)中的表达意义.方法: 用Ki-67抗原mAb对79例TCC和30例癌旁组织进行免疫组化染色.结果: TCC Ki-67指数高于正常膀胱组织(P<0.01),且Ki-67指数与肿瘤病理分级、临床分期和淋巴结转移有关.结论: Ki-67蛋白可作为TCC细胞增殖能力及估计预后的指标.
