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EGCG联合维拉帕米逆转白血病细胞系K562/A02多药耐药的研究
克服多药耐药(MDR)是提高白血病疗效的重要途径.我们选择非细胞毒性剂量维拉帕米(VRP)和表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)联合对人白血病多药耐药细胞系K562/A02进行体外逆转研究.
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肿瘤细胞多药耐药新特性及调控机制研究
本课题组选用烷基磷脂类化合物(十六烷基磷酸胆碱,HePC)诱导人上皮性肿瘤细胞系产生多药耐药性,并建立了人上皮肿瘤多药耐药细胞系KBr,阐明其耐药谱,蛋白、核酸和膜磷脂改变及细胞骨架生物学及遗传学特征.检测KBr多药耐药相关基因表达谱,并比较研究HePC与常规化疗毒剂诱导的多药耐药性的异同点.这种诱导策略和所产生的细胞生物学特性,国内外尚未见到类似报道,其意义在于细胞系具有特殊的多药耐药表型.肿瘤细胞微管是化疗药物的重要靶,许多药物,如秋水仙碱、鬼臼毒素、长春碱类、美登素、二苯基哒嗪类、紫杉醇等通过与微管特异结合产生抗肿瘤作用.
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三氧化二砷对K562及其多药耐药细胞系K562/A02细胞的诱导凋亡研究
P170表达阳性的白血病细胞往往对多种不同化学结构和作用靶点的药物同时发生耐药.我们观察了三氧化二砷(As2O3)对体外培养的人急性红白血病细胞系K562及其多药耐药细胞系K562/A02细胞的凋亡诱导作用,以探讨As2O3对多药耐药白血病细胞的作用.
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蝙蝠葛酚性碱诱导多药耐药细胞系K562/MDR1凋亡及逆转耐药性的研究
目的:探讨蝙蝠葛酚性碱(phenolic alkaloids from Menispermum dauricum,PAMD)诱导多药耐药(multidrug resistance,MDR)细胞系K562/MDR1凋亡及逆转耐药性的作用.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测K562/S及K562/MDR1细胞对不同浓度PAMD的敏感性,并计算半数抑制浓度(IC50).膜联蛋白V (Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)+碘化丙啶(PI)双参数检测细胞凋亡百分率变化,分析在PAMD的作用下,两种细胞对伊马替尼(IM,STI571)敏感性的变化.结果:PAMD可诱导两种细胞凋亡,其低剂量72 h时对K562/S和K562/MDR1细胞的凋亡率分别为(10.92±1.03)%和(8.12±0.98)%,并可提高伊马替尼对K562/MDR1的凋亡率.PAMD可显著逆转K562/MDR1细胞对伊马替尼的耐药性,其逆转倍数为2.22.结论:PAMD对K562/S和K562/MDR1细胞具有诱导凋亡作用,同时具有逆转白血病细胞株K562/MDR1多药耐药性、回归靶位的作用.
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冬凌草甲素诱导多药耐药细胞系K562/A02凋亡、逆转耐药性的研究
目的:探讨冬凌草甲素诱导多药耐药细胞系K562/A02凋亡、逆转耐药性的作用.方法:以不同浓度的冬凌草甲素处理K562/A02及敏感株K562/S细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测半数抑制率(IC50),分析冬凌草甲素对两种细胞柔红霉素(DNR)、高三尖杉酯碱(HHT)敏感性的影响,流式细胞仪检测冬凌草甲素对两种细胞内DNR浓度的影响.结果:冬凌草甲素可诱导两种细胞凋亡,两者在各浓度、各时点无显著差异;可显著逆转K562/A02细胞对DNR、HHT的耐药性,提高该细胞内DNR的浓度.结论:冬凌草甲素对K562/A02细胞有诱导凋亡、逆转耐药性的作用,是一种很有希望的抗白血病中药.
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重组人白细胞介素-4对人肺腺癌细胞SPC-A1/TAX化疗增敏研究
近年来肺癌的发病率和死亡率呈明显上升趋势,严重威胁着人民的健康.在肺癌的综合治疗中,化疗起着不可替代的作用,然而,肺癌细胞多药耐药性(MDR)的产生,严重制约了肺癌化疗的效果,是引起肺癌化疗失败的关键因素.肺癌细胞多药耐药性是目前临床难以克服的课题之一,研究其产生机制并进一步寻求逆转方法,从而选择有针对性的化疗药物是临床迫切需要的.近年研究表明,rhIL-4能诱导癌细胞分化,增加某些肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,从而降低MDR.我们应用已建立的人肺腺癌多药耐药细胞系SPC-A1/TAX为研究对象,假设rhIL-4能增加多药耐药细胞系SPC-A1/TAX对化疗药物的敏感性,检测并探讨rhIL-4对SPC-A1/TAX的MDR的影响,为临床克服肺腺癌多药耐药提供理论依据.