首页 > 文献资料
-
罗格列酮对哮喘大鼠引哮喘发作潜伏期的影响
目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(RSG)对支气管哮喘(哮喘)大鼠气道哮喘发作潜伏期的影响.方法 SD大鼠75只,分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、RSG治疗组(C组),每组25只.制备各组大鼠体外去上皮气管环,比较在0.05 mmol·L-1、0.5 mmol·L-1、5.0 mmol·L-1浓度梯度乙酰胆碱(ACh)激发下,各组大鼠体外气管环收缩张力大小.观察三种浓度0.01 mmol·L-1、0.1 mmol·L-1、1.0 mmol·L-1RSG对A、B两组大鼠体外气管环的ACh量效曲线的影响,比较各组大鼠引喘潜伏期差异.结果 三组大鼠引喘潜伏期分别为A组(121.50±17.44)s,B组(61.50±17.68)s,C组(94.40±21.17)s,差异有统计学意义(P＜0.05,n=20).三组大鼠气管环对三种浓度ACh的反应率,B＞C＞A组,差异有统计学意义(P＜0.05,n=20).RSG可引起A、B两组大鼠体外气管环ACh量效曲线右移.结论 RSG可延长哮喘发作潜伏期,降低气道收缩张力,可能具有减轻气道高反应性、减少哮喘发作的作用.
关键词： 罗格列酮 支气管哮喘 气道 过氧化物酶增殖物活化受体γ -
吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马神经细胞凋亡相关蛋白表达的影响
目的 研究吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用及作用机制.方法 大鼠随机分为5组,即正常对照组,Aβ1-42损伤组, Aβ1-42+Pio 20,40及80 mg·kg-1组.于d 1和2, Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜.d 2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-42 5 μL (2.0 mmol·L-1)制备大鼠痴呆模型,正常对照组注射等量的生理盐水.再连续给药6 d后,取海马CA1区,用Western蛋白印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3,caspase 7,caspase 9及μ-钙蛋白酶和多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)蛋白表达水平的变化.结果 脑室内注射Aβ1-42可使大鼠海马CA1区活化的caspase 3,caspase 7,caspase 9蛋白及μ-钙蛋白酶表达水平明显增高,分子质量116 ku PARP表达明显减少, 而分子质量89 ku劈切PARP表达明显增加.Pio 40及80 mg·kg-1可明显抑制Aβ1-42所致海马CA1区活化的caspase 9和μ-钙蛋白酶表达增加,也可明显抑制Aβ1-42所致的PARP表达的改变.但Pio 20 mg·kg-1对Aβ1-42所致海马caspase 9,μ-钙蛋白酶和PARP表达无明显作用.Pio 20,40及80 mg·kg-1均可抑制Aβ1-42所致海马CA1区活化的caspase 3和caspase 7表达增加.结论 Pio对Aβ1-42引起的海马神经细胞凋亡具有明显的抑制作用.
关键词： 吡格列酮 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 过氧化物酶增殖物活化受体γ 钙蛋白酶 -
替米沙坦对不稳定型心绞痛患者内皮祖细胞数量及高敏C-反应蛋白的影响
背景：动脉粥样硬化斑块是人体内低程度的慢性炎症反应。替米沙坦具有降血压、保护靶器官和抑制炎症的作用，还可部分激动过氧化物酶增殖物活化受体γ受体，增加内皮祖细胞数量，抑制粥样斑块血管壁细胞的炎症反应。
目的：观察替米沙坦对不稳定型心绞痛患者外周血内皮祖细胞及高敏C-反应蛋白的影响。
方法：选择2012年1月至2013年12月期间于内江市第一人民医院就诊的不稳定型心绞痛患者200例，随机分为常规治疗组和替米沙坦治疗组，每组100例。统计每位患者的一般临床资料，测定治疗前、治疗4，8周后患者外周血中内皮祖细胞的数量和高敏C-反应蛋白水平。
结果与结论：治疗4，8周后，替米沙坦治疗组的内皮祖细胞数量百分比均较治疗前和常规治疗组有明显升高(P <0.05)。外周血高敏C-反应蛋白水平分析表明，治疗4，8周后，两组高敏C-反应蛋白水平均降低，且替米沙坦治疗组明显低于常规治疗组(P<0.05)。结果证实，替米沙坦具有动员内皮祖细胞，促进血管内皮修复，降低高敏C-反应蛋白水平，抑制炎症反应的作用。 -
玉米须总皂苷对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏PPARγ 表达的影响
目的 探讨玉米须总皂苷(ZMLS)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠的治疗作用及其作用机理.方法 同一批次SD大鼠(60只)在适应性喂养10 d后随机分为正常组,模型组以及玉米须总皂苷治疗组(n=20),造模成功后,正常组和模型组给予1g/(kg.d)生理盐水灌胃,玉米须总皂苷治疗组给予4 mg/(kg.d)灌胃治疗,分别于治疗4、8周后处死大鼠各半,检测相关生化治疗和肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达.结果 与正常组相比,模型组AST、ALT、IL-1、IL-6、FBG、TG、FFA明显升高(P<0.05),FINS明显降低(P<0.05),治疗4周后AST、ALT、IL-1、IL-6、FBG、TG、FFA明显降低(P<0.05),FINS明显升高(P<0.05);治疗8周后AST、ALT、IL-1、IL-6、FBG、TG、FFA进一步降低(P<0.05),FINS进一步升高(P<0.05);免疫组化、RT-PCR以及Western Blot可见模型组PPARγ 表达明显降低(P<0.05),治疗4周后有明显升高(P<0.05),治疗8周进一步升高.结论 玉米须总皂苷对非酒精性脂肪肝病肝功能有明显的调节作用,可能与其调节PPARγ 表达,进而改善炎症反应,降低血脂有关.
关键词： 玉米须总皂苷 肝功能 游离脂肪酸 过氧化物酶增殖物活化受体γ 非酒精性脂肪肝病 -
罗格列酮对急性坏死性胰腺炎的保护作用
目的 探讨罗格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)的保护作用.方法 72只健康SD大鼠随机均分为假手术组(SO组)、ANP组及罗格列酮处理(R)组.采用经十二指肠胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,于模型制作前30 min腹腔内注射罗格列酮(10 mg/kg)进行预处理.各组于术后3、6、12h分批处死动物,分别观察各组大鼠血浆淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-6水平,胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变.采用免疫组化法检测胰腺组织核因子κB(NF-κB)的表达,采用RT-PCR法检测胰腺组织过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)mRNA、热休克蛋白-70(HSP-70) mRNA.结果 ANP组AMY、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分及胰腺组织NF-κB的表达较SO组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),R组上述各检测指标均较ANP组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).R组各时点胰腺PPARγ mRNA及HSP-70mRNA表达水平增加(P＜0.05或P＜0.01),胰腺组织损伤明显减轻.结论 罗格列酮可能是激活PPARγ后通过诱导胰腺HSP-70的表达,抑制胰腺NF-κB的活化,减少细胞因子的产生,从而改善ANP病情.
关键词： 急性胰腺炎 罗格列酮 过氧化物酶增殖物活化受体γ 热休克蛋白-70 核因子-κB -
罗格列酮下调肺腺癌细胞血管内皮细胞生长因子的表达
目的 探讨过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)配体罗格列酮(RSG)对肺腺癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的调节作用,旨在进一步揭示PPARγ抑制肺腺癌血管生成的机制.方法 体外培养人肺腺癌细胞株A549,给予不同浓度RSG作用24 h后,用免疫细胞化学检测VEGF蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PPARγ、VEGF mRNA的表达.结果 RT-PCR及免疫细胞化学结果显示A549细胞存在PPARγmRNA和蛋白的表达.RSG呈浓度依赖方式上调PPARγ的表达;1.25 μmol·L-1RSG处理组VEGF mRNA表达明显下调,10 μmol·L-1 RSG下调作用强,≥20 μmol·L-1 RSG下调作用减弱,100μmol·L-1 RSG对VEGF mRNA表达下调与对照组比较无统计学意义;PPARγ阻断剂GW9662明显减弱了RSG下调VEGF的作用(P＜0.01或P＜0.05,n=6).结论 PPARγ的活化可抑制肺腺肿瘤新生血管的生成,其机制可能是通过部分PPARγ途径下调VEGF的表达而实现的.提示PPARγ可能是肺腺癌血管生成治疗的1个新分子靶点.
关键词： 过氧化物酶增殖物活化受体γ 血管生成 血管内皮细胞生长因子 肺肿瘤
