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α-干扰素治疗真性红细胞增多症诱发1型糖尿病
真性红细胞增多症(polycythemia vera)是一种以克隆性红细胞增多为主的骨髓增生性疾病,其病因和发病机制尚未明确.采用α-干扰素(interferon-α,IFN-α)单独或联合化疗能明显改善患者的临床症状,减少放血次数以及化疗药物的剂量[1].本文报道一例真性红细胞增多症患者应用IFN-α治疗期间诱发1型糖尿病(T1DM)的罕见病例.
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JAK2基因V617F点突变在高原红细胞增多症患者中的临床意义研究
高原红细胞增多症(high altitude polycythemia,HAPC)表现为红细胞大量增殖,但是对于其发生的分子机制尚未阐明.2005年国际上多个研究小组报道了在骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者尤其是在真性红细胞增多症(polycythemia Vera,PV)患者中存在特定的JAK2V617F基因突变,并证实其与MPN的发病有着密切的联系[3].
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红细胞单采术治疗真性红细胞增多症的临床观察
真性红细胞增多症(Polycythemia Vera,PV)是以红细胞(RBC)增高为主的骨髓增殖性疾病.临床表现多血质,高黏滞,易栓、出血及一系列血管神经症状,并伴有明显的微循环学异静[1,2].近年来治疗性红细胞单采(Therapeutic Red Cell Apheresis,TRCA)治疗PV在临床得到广泛应用.我们采用TRCA配合其他方法治疗PV获得较好疗效,并对部分病例在TRCA治疗PV前后进行微循环学检测,以了解:PV的微循环特点及TRCA对PV微循环异常的影响.
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Ph阴性经典骨髓增殖性肿瘤:关键概念和欧洲白血病网的治疗建议
1 引言超过90%的真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)和60%左右的原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)或原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis,PMF)患者蛋白酪氨酸激酶JAK2存在突变(V617F),这一发现改变了我们对Ph阴性经典骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPNs)临床和生物学特征的认识.