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儿童起搏治疗后心功能变化
起搏器的功能之一是使心功能达到佳状态或心率趋于稳定,这依赖于变时功能、房室同步及心室激动顺序.自首次经静脉植入起搏导线以来,右心室心尖部(RVA)成为常用的起搏部位,其优点是电极导线植入及定位方便、术后脱位率低、起搏阈值稳定.但因其起搏后改变正常的心室激动顺序,引起心室电-机械活动异常,长期起搏治疗可能会导致心室产生一系列不良的电-机械重构.早在1925年就在动物研究中发现,RVA起搏时左、右心室收缩不同步,导致其整体射血分数下降,并且舒张功能也受到影响[1].目前的研究证实成人长期RVA起搏可引起左心室扩张[2],心功能下降,并可能诱发心力衰竭[3].植入起搏器的患儿有着与成人患者不同的临床特征,且植入起搏器时年龄较小,应用起搏器的时间长,故更需要明确长期RVA起搏对心功能造成的影响.本文依据患儿基础心脏病的不同分别综述长期RVA起搏对患儿心功能造成的影响以及相应的对策,为临床治疗提供参考.
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扩张型心肌病转基因模型
扩张型心肌病(DCM)是导致慢性心力衰竭的重要病因.约25%的人类特发性DCM为遗传性,目前仅发现少量的相关缺陷基因.而与肥厚型心肌病(HCM)相关的基因变异已有诸多发现.DCM和HCM是心肌病的常见类型,约10%的HCM患者终会进展为以左心室扩张为主的DCM.
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胸升主动脉瘤合并冠心病、室壁瘤同期手术一例
患者男性,62岁,维吾尔族,因劳累后心慌气短,心前区针刺样疼痛2个月入院求治.查体:血压130/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),主动脉瓣区闻及2-3/Ⅵ级收缩期杂音及舒张期杂音.心电图示:左心室前侧壁缺血型ST-T改变,前、下壁心肌陈旧性心肌梗死.X线胸片示:左心室扩张,心胸比率(C/T)68%,升主动脉迂曲增宽.心脏彩色超声示:升主动脉自根部起呈瘤样扩张,累及主动脉弓,升主动脉宽处约60 mm,主动脉瓣钙化、僵硬,呈中-重度关闭不全,左心室舒张末期横径(LVEDd)6.1 cm,左室收缩末期横径(LVESd)2.9 cm,左室射血指数(EF)43%,左心室前壁及下壁心肌广泛明显变薄,运动减弱,心尖部向外膨出,有反常运动,室壁瘤形成.心脏血管造影显示:冠状动脉前降支近端80%局限性狭窄,对角支近端70%狭窄.临床诊断:升主动脉瘤合并主动脉瓣中-重度关闭不全,冠状动脉硬化性心脏病,合并左心室壁瘤形成.心功能Ⅲ～Ⅳ级.
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心血通对急性前壁心肌梗死患者左心室重构和射血功能的影响
急性心肌梗死(AMI)特别是急性前壁心肌梗死,往往导致左心室射血功能下降和结构重构,表现为左心室扩张, 收缩功能不全,进行性心力衰竭和病死率增高。 因此, 保护心功能,预防心室扩张是治疗急性心肌梗死的重要方面之一。 血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)已证明能降低AMI远期临床心性事件发生率, 但对近期的左心室扩张和射血功能下降并未表现出显著的影响［1］。本研究探讨心血通对急性前壁心肌梗死患者近期左心室重构和射血功能的影响。1 对象和方法1.1 病例选择 1998年6月至1999年12月我院CCU收治的急性前壁心肌梗死患者47例, 均符合WHO诊断标准。 其中男性29例,年龄43～68岁,平均(54.3±12.5)岁, 女性18例, 年龄48～72岁, 平均(58.1±13.7)岁。按入院序号随机分为两组, 单号为对照组, 共24例，双号为心血通治疗组，共23例. 两组间年龄、性别、心率、血压、血糖、心功能等经统计学处理, 差异无显著意义(P>0.05)。1.2 治疗方法 对照组治疗包括经静脉溶栓,抗凝及硝酸酯类和ACEI等常规治疗, 心血通治疗组在常规治疗基础上加用心血通注射液(河北医科大学生物医学工程中心提供)。 用药方法: 1次10ml加入5%葡萄糖250ml中静脉滴注, 从入院第1天开始, 每日1次, 连用两周为1 疗程。1.3 研究方法 患者入院后24小时内、用药两周后及病程第3个月分别行二维超声心动图检查, 所用仪器为美国GATEWAY-fx型彩超, 用Simpson心尖两切面法测定左室收缩容积指数(LVESVI)和舒张末期容积指数(LVEDVI)及射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)［2］, 比较三次结果变化。
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透析病人纠正贫血的新指标
心血管疾病在终末期肾脏病(ESRD)病人的发生率比普通人群要高得多.半数透析病人死于心血管疾病如周围血管疾病、心绞痛及充血性心力衰竭.同时ESRD病人在透析前常合并心脏疾病,据统计约20%～40%的病人在透析前有缺血性心脏病(IHD)及心力衰竭的病史.超声心动图检查常可发现压力超负荷导致的左心室肥厚及容量超负荷所致的左心室扩张等形态学改变,虽然病人此时可能并无临床症状.据报道,左心室病变提示病人有发生缺血性心脏病和心力衰竭的危险,并且是强烈的独立的预示死亡的因素.
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一家族三代人同患原发性扩张型心肌病3例
例1:女,78岁,主因"咳嗽、气短半个月,加重伴夜间不能平卧3 d"于2000年4月8日入院.入院查体:体温36.3 ℃,心率110次/min,呼吸22次/min,血压110/70 mm Hg,慢性病容,神清,颈静脉无怒张,双肺底可闻及细湿口罗音.叩诊心浊音界明显向左下扩大,心率110次/min,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,肝脾未触及,腹水征(-),双下肢无浮肿.超声心动图示:左心室扩张,室间隔、左室后壁运动减弱,入院诊断为扩张型心肌病,左心功能Ⅳ级,经治疗15 d后咳嗽、气短症状消失,肺部口罗音消失出院.
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一家族四代人4例同患原发性扩张型心肌病的报告
1病例资料例1:患者史XX,女性,78岁,主因"咳嗽,气短半月,加重半夜间不能平卧三日"于2003年4月8日入院.入院查体,体温36.3℃,脉搏110次/分,呼吸22次/分,血压110/70mmHg;呈慢性病容,神志清,眼睑无浮肿,口唇黏膜无紫绀,颈静脉无怒张,胸廓对称无畸形,双肺叩诊呈清音,肺肝浊音界在右侧第五肋间锁中线处,双肺底可闻及细湿啰音,无干鸣音及胸膜摩擦音,心尖搏动位置在左侧锁中线第六肋间外1厘米处,范围弥散,心率110次/分,心律齐,心音低纯,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,无胸膜摩擦音,腹部平坦,肝脾未触及,全腹无压痛及反跳痛,无腹肌紧胀,双下肢无浮肿.辅助检查:超声心动图示:左心室扩张,室间隔、左心室后壁运动减弱;胸部正位片示:双下肺纹理增重,心影增大.
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探究万爽力对于缺血性心肌病心脏结构的影响
目的 探究万爽力对缺血性心肌病患者左室结构的影响.方法 将2010年4月~2011年4月在本院接受治疗的缺血性心肌病患者68例随机分为观察组和对照组,对照组给予常规强心、利尿、营养心肌治疗,观察组常规治疗基础上加用万爽力20 mg,3次/d,通过对比分析两组治疗前后超声心动图的变化.结果 所有患者治疗后均随访1年以上,其中死亡2例.观察组患者治疗后心脏彩超示左室舒张末期内径(LVEDD)较前增加,左室收缩末期内径(LVESD)较前缩小,其中LVESD缩小更明显,对照组则未见明显改变,二者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 万爽力对于改善缺血性心肌病心脏的重构,防止左心室进一步扩张具有一定的作用,值得临床应用.
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扩张性肥厚型心肌病一例报道
有学者[1]报道了肥厚型心肌病发展为左室扩张,临床表现为扩张型心肌病样的典型征象.但国际上对此病症命名尚未统一,如扩张型心肌病样的肥厚型心肌病、扩张性肥厚型心肌病、肥厚型心肌病扩张期等,笔者较认同后者.因为此类报道极少,现将我科2004年12月发现的1例肥厚型心肌病进展为左心室扩张和心力衰竭的病例报道如下.
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肥厚型心肌病伴左心室扩张的临床分析
肥厚型心肌病(HCM)是一种心室肥厚、心室腔缩小伴舒张功能障碍的原发性心肌病,其预后差别较大,部分患者后期可发生左心室扩大及左心衰竭,类似扩张性心肌病(DCM).本组资料总结我院1988年以来HCM的超声检测结果,以了解HCM远期发展成心室扩大的情况,并结合文献复习进行探讨.
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左束支传导阻滞与心脏再同步化治疗
左束支传导阻滞（LBBB）的发现已有100余年的历史，由于左、右心室活动失同步，引起左心室扩张，尤其是延迟激动区域心室质量增加，而出现心力衰竭后LBBB对心室失同步的影响更明显。研究显示LBBB是心力衰竭患者死亡的独立危险因子，与全因死亡率和猝死相关[1]。但目前有关LBBB对心脏电-机械效应的影响、对心肌缺血和血流动力学的影响仍不完全清楚。在过去数十年里，心脏再同步化治疗（CRT）已成为左心室射血分数（LVEF）降低伴QRS波群增宽的症状性心力衰竭患者一个重要的非药物治疗手段，但在临床实践中仍有约30%的患者对CRT无应答，LBBB患者的应答率显著高于右束支传导阻滞（RBBB）或不定型室内阻滞者[2]，而超声心动图在预测对机械失同步的反应方面并无优势[3]，这重新激发起人们对LBBB研究的兴趣。
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组织多普勒成像定量房室瓣环运动评价扩张型心肌病左、右心室功能
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM),是指原因不明的以一侧或两侧心腔扩张为主,多为左心室扩张,伴收缩功能障碍,导致充血性心力衰竭,既往也称充血性心肌病.
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超声诊断左心室脂肪瘤1例
患者女,31岁,因胸闷气短,活动后加重来我院就诊.超声心动图所见:左心房、左心室扩张,左室流出道增宽,于左室腔内可探及约25mm×19 mm ×20mm不规则稍高回声团块,边界清楚,形状不规则,边缘不光滑,内部回声欠均匀,与室壁相连,基底部较宽,活动不明显,各瓣膜形态、结构未见异常.彩色多普勒血流显像示:二尖瓣中等量返流.超声诊断:①左心室壁实性块物(考虑:左室脂肪瘤);②二尖瓣中度关闭不全.后经省级医院手术及病理证实.
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大心脏患者左心室扩张形态与功能性二尖瓣反流关系的二维超声评价
目的 应用超声心动图评价大心脏患者左心室扩张形态与功能性二尖瓣反流(functional mitral regurgitation,FMR)的关系,并探讨其临床价值.方法 回顾性分析2013年1月至2016年5月我院117例大心脏患者(左心室舒张期末内径≥60 mm)的临床资料,其中男78例、女39例,年龄31～ 77岁,按二尖瓣反流程度分为无/微量反流组(FMR-N/T组,33例)、轻度反流组(FMR-Mi组,37例)、中度反流组(FMR-Mo组,34例)和重度反流组(FMR-Se,13例).比较各组患者的基本资料及超声心动图测值(左心室内径、容积、收缩功能、球形指数、局部室壁运动积分指数、二尖瓣隆起面积、隆起高度、前后叶成角).结果 FMR程度越高,下壁、后壁、侧壁心肌梗死所占的比例越高(FMR-N/T vs.FMR-Mi vs.FMR-Mo vs.FMR-Se分别为12.1％ vs.18.9％ vs.44.1％ vs.46.2％,P=0.001)、基底部运动减低或室壁瘤的发生率越高(FMR-N/T vs.FMR-Mi vs.FMR-Mo vs.FMR-Se分别为12.1％ vs.27.0％ vs.47.1％ vs.53.8％,P=0.005);二尖瓣隆起面积、高度、二尖瓣前后叶成角、乳头肌附着区域局部室壁运动在不同FMR组间差异有统计学意义(P＜0.05),并与FMR程度呈正相关.结论 大心脏患者左心室局部扩张与FMR发生存在相关性.二尖瓣隆起高度、隆起面积、二尖瓣前后叶成角、乳头肌附着区域局部室壁运动指数与FMR的发生及程度呈正相关,能否改善这些指标对FMR的临床治疗决策和预后至关重要.
