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以休克为首发的升主动脉瘤1例
病历资料患者,男,52岁,因进肉食后1小时在活动中突发胸骨后剧烈疼痛1~2分钟,随即出现恶心、呕吐、吐出胃内容物及胆汁,头晕,胸闷,出冷汗,全身疲乏无力而急诊入院.入院后无血压,体温不升,呼吸20次/分.入院查体:发育正常,体型肥胖,神志清,精神差,对答尚切题,自动体位.全身皮肤湿冷,四肢未梢发凉,双侧瞳孔等大同圆,对光反射存在,口唇轻度发绀,无颈静脉怒张,颈软,胸廓对称,呼吸尚均匀,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音,心界不大,心率110次/分,心律齐,主动脉瓣第二听诊区可闻及2~3/6级舒张期杂音.腹软,肝脾未触及,上腹正中深压痛,无反跳痛及肌紧张,移动性浊音阴性.
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中西医结合治愈升主动脉瘤术后高热1例
何某,男,46岁,2003年9月15日入住北京市阜外心血管病医院,病历号:516831.患者于入院前13年主诉:无明显诱因出现发作性胸闷、头晕,有时伴胸部隐痛和憋气,活动及休息后均可发作,每次持续1h左右;B型超声波检查诊断为升主动脉瘤,经对症治疗症状缓解.本次发病前曾出现大汗、虚脱,入院前25天胸闷胸痛加重.入院诊断:冠状动脉性心脏病、升主动脉瘤、高血压、高脂血症;入院后予降压、降脂、扩冠治疗.
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升主动脉瘤明胶酶活性变化的实验研究
目的 探讨明胶酶在升主动脉瘤形成过程中的活性变化及意义. 方法 将35只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组.采用升主动脉缩窄鼠制备升主动脉瘤模型.于术后3~5个月取升主动脉,应用明胶酶谱分析及薄膜原位酶谱法检测动脉瘤明胶酶的活性改变. 结果 正常动脉壁外膜无或极少有明胶酶活性;动脉瘤壁的中膜与外膜明胶酶活性明显增强. 结论 明胶酶活性升高可能在升主动脉瘤形成过程中起重要作用.
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升主动脉缩窄术后大鼠动脉瘤形态学研究
目的研究升主动脉缩窄术后升主动脉瘤形态学和形成原因.方法将40只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组.制备升主动脉缩窄模型,于术后3~5个月取升主动脉,采用光镜、特殊染色及基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-3)免疫组织化学的方法对升主动脉瘤进行观察.结果幼年Wistar大鼠升主动脉缩窄术后3~5个月后产生升主动脉瘤,此模型成瘤率为63.3%,其中夹层动脉瘤成瘤率为36.7%,MMP-2、MMP-3在升主动脉瘤中表达强阳性.结论大鼠升主动脉缩窄术产生升主动脉瘤的机率较高,并呈现MMP-2、MMP-3表达强阳性.
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NF-κB及调节活化正常T细胞表达和趋化因子在升主动脉瘤形成中的表达
目的 探讨激活的NF-κB及调节活化正常T细胞表达和趋化因子(RANTES)的表达及其在升主动脉瘤形成中的作用.方法 4周龄雌性Wistar大鼠40只,随机分成升主动脉瘤组(20只)和正常对照组(20只).制作升主动脉瘤动物模型,术后3个月取材,免疫组织化学方法分析NF-κB、RANTES的蛋白表达,RT-PCR方法检测其mRNA的表达.结果 模型组动脉壁NF-κB和RANTES表达明显升高,而正常动脉壁中未见或极少见NF-κB和RANTES表达.RT-PCR显示,模型组的动脉瘤内NF-κB和RANTES mRNA表达增强,两者呈显著性正相关.结论 NF-κB和RANTES在动脉瘤中表达强于对照组,NF-κB和RANTES在升主动脉瘤病变的发生发展过程中可能起重要作用.
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升主动脉瘤手术患者的术中护理
目的 探讨升主动脉瘤手术患者的术中护理与管理,提高护理质量.方法 通过60例升主动脉瘤手术的护理配合,分析术中护理的管理经验.结果 所有患者手术过程顺利,术后均安返监护室.结论 术前充分准备、详细了解病情及术式,术中采取有效的护理措施,是保证手术顺利进行的关键.
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超声诊断右冠状动脉左心室瘘合并巨大冠状动脉瘤1例
患者男,37岁.活动后心悸、胸闷伴全身乏力1年.查体:胸骨左缘3、4 肋间闻及双期连续性杂音,主动脉瓣听诊区闻及舒张期哈气样杂音.心电图:窦性心律,左心室高电压,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST-T呈缺血样改变.X-线胸片:主动脉前方及右心缘旁可见一巨大的软组织肿块影,周边可见弧形钙化影,考虑升主动脉瘤伴瘤壁钙化.经胸超声心动图检查: 左心室腔扩大,右房受压变小.
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DebakeyⅠ型主动脉夹层部分自愈超声表现1例
患者男,41岁.因胸部胀痛3个月入院.查体:心率86次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,血压124/52 mm Hg(16.50/6.91 kPa);心电图:窦性心律;胸部X片:左室饱满,升主动脉略增宽;外院超声:升主动脉瘤;外院CT扫描和三维重建:升主动脉瘤,胸主动脉、腹主动脉夹层动脉瘤.
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右侧胸骨旁超声心动图对升主动脉疾病诊断的应用体会
目的 探讨右侧胸骨旁经胸超声心动图对升主动脉疾病诊断的应用体会.方法 在我院诊断为A型主动脉夹层和升主动脉及主动脉根部瘤的患者118例,其中A型主动脉夹层86例,升主动脉瘤32例,行右侧及左侧胸骨旁二维超声及彩色多普勒超声心动图检查.结果 对于累及升主动脉的疾病,右侧胸骨旁超声切面均能清楚显示,其中14例A型主动脉夹层患者显示较左侧胸骨旁超声切面显示更加清楚,2例左侧胸骨旁超声图像并未见剥脱内膜回声,右侧胸骨旁超声图像可以清晰显示剥脱内膜回声;右侧胸骨旁超声对升主动脉及主动脉根部瘤显示瘤体的形态与结构更加完整.结论 右侧胸骨旁超声切面对升主动脉疾病的检出有重要的辅助诊断价值.
关键词: 右侧胸骨旁超声心动图 A型主动脉夹层 升主动脉瘤 -
彩超诊断升主动脉瘤内膜撕脱1例
患者,男性,48岁.鹿泉市农民.主因间断性心前区疼痛,憋闷一天半.于2000年12月26日11:30入院;体温36.2℃,脉搏97次/分.血压16/3.5kPa,双肺呼吸音清晰,心前区无隆起,心率97次/分、律齐、各瓣膜听诊区均可闻及Ⅳ级双期杂音、粗糙、肝脾未触及;心电图示:窦性心律、ST段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF、V5水平压低0.05~0.15mV、心肌缺血、不正常心电图.
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BENTALL+升、胸降主动脉旁路重建术治疗主动脉缩窄及升主动脉瘤一例
主动脉缩窄是常见的先天性心脏病之一.但主动脉缩窄合并升主动脉瘤及主动脉瓣二瓣化畸形报道则少见.本院2007年3月收治1例主动脉缩窄合并升主动脉瘤及主动脉瓣二瓣化畸形患者,手术一期施行Bentalls手术+升主动脉一降主动脉人工血管重建术,效果良好.
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简化升主动脉包裹成形术的临床效果评价
升主动脉瘤有明确的根治手术方式,对于升主动脉扩张处于边缘病变的处理方法尚有争议[1-3],有升主动脉直接部分切除法,有切除后加人工材料包裹成形加固法,或者有学者认为无需处理.我们认为只要有形态上的扩张,根据Laplase定律,如果不加任何处理,升主动脉会继续扩张发展成不可逆的瘤样病变而导致二次手术.我们有选择地对52例升主动脉扩张病例直接采用涤纶片包裹升主动脉的成形方法,减少了手术风险,近中期随访效果良好,现总结报道如下.
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升主动脉瘤外科治疗16例报告
报告16例升主动脉瘤的手术经验.13例行Bentall手术,1例行升主动脉人造血管置换术,1例行升主动脉及主动脉弓人造血管置换术,1例行主动脉瓣置换、升主动脉及部分主动脉弓人造血管置换术.手术在低温体外循环下进行.2例结合深低温停循环经上腔静脉逆灌脑保护,无神经系统并发症.术后引流300 ml~690 ml,平均400 ml.早期因室颤和败血症各死亡1例.随访发现,远期"骤死"1例,其余心功能均达Ⅰ~Ⅱ级.多普勒超声和磁共振成像结合可明确诊断并达手术要求.注意术中心脑保护,预防出血和心内膜炎是手术成功的关键.
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升主动脉瘤累及右半弓的外科治疗及体外循环探讨
目的:总结升主动脉及右半弓置换术的外科治疗经验,探讨不同体外循环(CPB)方式在术中的应用.方法:28例升主动脉瘤伴右半弓受累的患者行升主动脉及右半弓置换术,其中8例单纯经股动脉与右心房插管建立CPB,在深低温停循环(DHCA)下开放吻合主动脉弓和人工血管远端;15例经右腋动脉或无名动脉及股动脉与右心房插管建立CPB,在中深低温选择性脑灌注(ACP)加全身停循环下开放吻合主动脉弓和人工血管远端;5例经股动脉右心房插管的同时,经腋动脉或无名动脉插管浅低温全流量下行ACP加下半身股动脉逆行灌注,在无名动脉和左颈总动脉之间阻断主动脉弓后吻合主动脉弓和人工血管远端.结果:术后突发大面积心肌梗死造成心源性休克死亡1例.术后偏瘫经CT确诊为脑梗死2例.呼吸功能不全需2次气管插管1例,机械通气辅助24 h病情改善后脱离呼吸机.术后出现严重高钠血症需进行血滤1例.2次开胸止血1例.结论:在主动脉右半弓置换术CPB方法的选择上,外科医生和灌注师需根据患者病情、手术熟练程度正确掌握DHCA和ACP技术,选择佳的灌注方式.
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Hippo-YAP信号通路调控升主动脉瘤发病机制的研究进展
升主动脉瘤(aortic aneurysm,AA)是指:由于多种原因导致主动脉壁结构破坏、强度减弱,主动脉壁在血流压力下发生瘤样扩张或膨出的一种高危性疾病,终可因主动脉瘤壁无法承受血流冲击而发生破裂[1].目前,主动脉瘤的发病机制及病理生理学变化过程尚不完全明确,但研究者一致认为中层血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的变化是胸主动脉瘤发生、发展中的重要环节[1-2].
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升主动脉瘤的心导管和选择性冠状动脉造影的体会
] 目的探讨升主动脉瘤的造影方法.方法对41例升主动脉瘤的心导管和选择性冠状动脉造影方法进行总结.结果行升主动脉造影41次均成功,行选择性冠状动脉造影23次,左冠脉成功率为95%,右冠脉成功率87%.结论对于高危病变的升主动脉造影和冠状动脉造影,术者的经验、检查导管的恰当选择、适当的造影方法是提高安全性和成功率的关键.
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升主动脉瘤中PDGF-DD的表达增加与主动脉壁重构
目的:观察血小板源性生长因子-DD(PDGF-DD)在退行性变升主动脉瘤(DATAA)中的表达,探讨DATAA发病中PDGF-DD参与主动脉壁病理性重塑的机制。
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血管紧张素Ⅱ促进升主动脉瘤主动脉平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶2增加
目的:一些研究报道证实胸主动脉瘤患者的升主动脉瘤壁中基质金属蛋白酶(MMP-2)表达和活性增高,然而触发MMP-2活性增强的分子和细胞学机制并不清楚。因此,我们将去探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否参与主动脉平滑肌细胞(SMCs)MMP-2表达上调及机制,这对胸主动脉瘤发病机制的揭示具有一定的作用。
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升主动脉瘤外科治疗进展
本文对当前升主动脉瘤外科治疗进展进行了比较深入的分析研究,详尽的介绍了各种外科手术的治疗效果,对从事升主动脉瘤外科治疗的研究人员具有一定的借鉴意义.
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经上腔静脉逆行灌注脑保护1例
我院于2004年11月19日,为1例升主动脉瘤患者在全麻、深低温停循环、经上腔静脉逆行灌注下,行升主动脉及半弓置换术.现将体外循环(CPB)方法报告如下: