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内源性一氧化氮介导脂质胞壁酸预适应对人冠脉内皮细胞再复氧损伤的作用
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冠脉内皮细胞与心肌缺血再灌注损伤
缺血再灌注损伤在心肌缺血再灌中表现很明显.由于冠脉内皮细胞(CE)所处的特殊解剖位置及生理特点,缺血再灌注的CE对钙稳态、血凝稳定以及缺血再灌注稳态的维持都有重要作用.CE不仅是缺血再灌注损伤的靶器官,而且是活性氧产生的主要部位,同时又具有抗氧化作用.在体、离体心肌缺血再灌注损伤模型及缺氧处理分离培养的CE研究均表明,心肌缺血再灌注可引起CE损伤,甚至死亡.
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延迟预适应对缺血再灌注损伤冠状动脉内皮细胞的保护作用
心脏缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤是临床上常见的病理生理现象.到目前为止,缺血预适应(Ischemic Preconditioning ,IPC)被认为是较有潜力的抗I/R的方法.预适应保护存在两个时间段[1]:早期预适应,也被称为经典预适应;另一个阶段是延迟期预适应,也被称为第二窗保护(SWOP).几项研究已表明:IPC减少心肌梗塞面积[2],同时也保护冠脉内皮的急性和慢性再灌注损伤[3].SWOP被证实存在于内皮细胞,但确切机制仍不清楚.本研究以SWOP对I/R冠状动脉内皮的保护作用为目的,观察I/R及IPC过程中一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、丙二醛(Malondialehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)含量的变化,并通过免疫组化方法了解此过程中冠脉内皮细胞内皮型一氧化氮合成酶(Endothelial NO Synthase,eNOS)的表达情况.
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冠状动脉粥样硬化与细胞周期调控
冠状动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)以冠脉内皮细胞功能障碍为起点,经过脂纹细胞形成期、中间病变期、成熟斑块期,终演进至不稳定粥样斑块破裂、出血及局部血栓的迅速形成,导致急性冠脉综合征(a-cute coronary syndromes,ACS).其中,斑块内血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)趋化、迁移至血管内膜及局部过度增殖,在冠脉AS的病理演进及其介入治疗后冠脉再狭窄的病变中起着关键作用.目前已有足够的研究证据表明,细胞周期作为各种因素刺激细胞增殖的后信号通路,在上述病理改变的VSMC过度增殖中占据中心地位.
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变异型心绞痛的现代概念
变异型心绞痛(Variant angina;VA)也称血管痉挛性心绞痛(Vasospastic angina;VSA) ,它的本质是冠脉痉挛,其发病机理尚不明确,自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功 能失调是发病机理的两个重要方面.对冠脉痉挛的细胞内机制的深入研究将有助于发病机理 的阐明.1959年,Prinzmetal描述一种心绞痛,其特点是心绞痛发作在午夜或静息状态下, 心电图ST段上移,认为可能的原因是冠脉痉挛,这类心绞痛后来称为变异型心绞痛,冠脉痉 挛也在临床和科研工作中得到证实.近二十余年,有关VA的研究很多,但是,发病机理仍然 是不确定的[1].自主神经张力的异常改变以及冠脉内皮细胞功能失调都有不一致甚至矛盾的结论.新近,对冠脉痉挛的细胞内机制也进行了研究.
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细胞间粘附分子-1、血管细胞粘附分子-1与冠心病研究进展
近年来,冠心病发病机制研究表明:冠心病发生发展中的细胞粘附机制日益受到重视.越来越多的资料显示中性粒细胞和单核细胞粘附到冠脉内皮细胞,继之白细胞激活,释放活性物质,产生氧自由基,损伤血管内皮,促进血栓形成、血管痉挛、心肌损伤,进而导致冠心病进展恶化[1、2、3].
