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后路间接减压与开放减压内固定术治疗后纵韧带复合体完整后柱牵张损伤的胸腰椎爆裂骨折
目的 对比后路间接减压内固定术(POIT)与后路椎板切除直视下减压内固定术(PODT)治疗后纵韧带复合体完整的后柱牵张性损伤胸腰椎爆裂骨折的临床结果.方法 共39例,POIT 19例,PODT 20例.记录手术时间、出血量、并发症等指标.结果 手术时间、出血量、引流量等POIT优于PODT;两组术后1年Cobb角矫正丢失、神经损伤恢复无显著差异.结论 POIT对该型骨折复位效果与PODT相当,但创伤更小,其远期效果值得进一步临床研究.
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后路钉棒治疗下胸椎及腰椎Chance骨折体会
Chance骨折其损伤机制为屈曲牵张暴力,是以前柱为支撑轴,在张力作用下发生的中后柱破坏,又称安全带骨折.骨折线呈水平走行,由椎体前缘向后至棘突发生水平骨折或致棘间韧带断裂;可伴有前柱压缩和后柱分离[1].其损伤机制多为车祸或弯腰工作时重物压伤.骨折多移位不大,脊髓损伤少见.因其骨折的不稳定,受伤后不正确搬运导致脊髓的切割.可出现截瘫.腰椎屈曲牵张损伤的发生率低于10%,故此类骨折在临床上较少见[2].
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大鼠海马胶质细胞培养牵张损伤模型的建立
目的 建立大鼠海马胶质细胞培养牵张损伤模型.方法 提取出生时间24h到48h的SD大鼠海马组织行星形胶质细胞培养,采用CIC Ⅱ型细胞损伤装置、根据Ellis方法建立改良的大鼠海马胶质细胞体外牵张损伤模型,损伤程度分轻、中、重三级.对照组不予损伤.分别在2h和24h检测细胞乳酸脱氧酶释放量,并通过碘化丙啶荧光染色观察细胞损伤情况.结果 细胞培养液中乳酸脱氧酶释放量随着损伤程度加重而增高.PrI红染细胞数随着牵张损伤的程度增高而增加.结论 本实验建立的牵张损伤模型使用方便,可重复性好,适于进行神经细胞机械件体外损伤的研究.
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培养大鼠星形胶质细胞牵张损伤后超微结构的变化
目的研究体外培养星形细胞牵张损伤后超微结构的变化.方法取新生1～2 d大鼠的皮层细胞原代培养,经纯化后传代培养于乳胶膜培养皿中.采用计算机控制的牵张损伤装置,分别以50、150、250kPa压力牵张损伤培养于乳胶膜上的大鼠皮层星形胶质细胞.用3%戊二醛固定后,行扫描电镜和透射电镜观察.结果当用50kPa驱动压力进行牵张损伤时,细胞结构即有明显破坏,表现为细胞间隙增宽,部分胞体和突起被撕裂;以50kPa牵张损伤后1 h,透射电镜下可见线粒体肿胀、嵴减少;损伤后6h可见线粒体致密、细胞器减少等.当牵张应力增大,星形细胞损伤程度加重,细胞器明显减少,线粒体空泡化,微丝、微管明显减少,直至水样胞质或致密胞体.结论较小的应力即可致星形细胞紧密连接的破坏和超微结构的改变,可能与脑外伤后产生广泛的脑水肿有关.
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培养细胞牵张损伤装置及测试系统的研制与应用
目的为从细胞水平直接观察应力、应变作用后细胞形态和功能的改变,研制计算机控制的培养细胞牵张损伤装置和相应的测试系统.方法应用空气动力学原理,采用微型空气压缩机、电磁阀、压力传感器、程控放大器和模数转换多功能卡研制了体外培养细胞牵张损伤装置,用于实验研究.其致伤参数由计算机精确控制,并采用压力法获取细胞在致伤过程中的应变规律.对培养的新生大鼠大脑皮层星型胶质细胞应用本致伤装置采用不同的条件致伤,检测乳酸脱清酶(LDH)活性和台盼蓝含量,并观察其形态学的改变.结果采用不同的致伤参数可复制出轻、中、重度的细胞损伤模型.结论培养细胞牵张损伤装置及测试系统的各项性能指标均达到设计要求,致伤过程简便、重复性好、结果稳定.新的乳胶膜变形规律检测方法和装置,明显优于国外文献报道的图像处理检测法,满足实验研究的需要.
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神经细胞牵张损伤后CsA对CaN活性和APP表达的影响
目的 研究神经细胞牵张损伤后环孢霉素A (cyclosporin A, CsA)对钙调神经磷酸酶(calcineurin, CaN)活性和淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)表达的影响.方法 在Bioflex培养皿原代培养大鼠大脑皮层神经元.细胞分为正常对照组、损伤组和CsA组.多功能小型生物撞击机25 kPa的压力牵张细胞.损伤后损伤组不予以处理,而CsA组则给以10 nM CsA. 各组伤后1、6、24h,3d标本的CaN活性和APP蛋白表达,分别采用酶底物显色和Western blot方法进行检测.结果 牵张损伤后1h神经元的CaN活性已较正常对照组显著增加(P＜0.05),伤后6h更为明显(P＜0.01),并持续到伤后3d(P＜0.01);而伤后10nM CsA干预能在各时相点非常显著地降低CaN的活性(P＜0.01).APP伤后1h有增加趋势,但在伤后6h差异才具有统计学意义(P＜0.05),伤后24h、3d这种增加则更加明显(P＜0.01).伤后10nM CsA干预能在6、24h,3d显著地降低APP的表达增加(P＜0.05),其APP的表达仍显著高于正常对照组(P＜0.05).结论 CsA能降低神经细胞牵张损伤后CaN活性的增加并减少APP表达的增加,可能起到神经保护作用.
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AF钉治疗腰椎Chance骨折的体会
腰椎Chance骨折,又称安全带骨折.损伤机制为屈曲牵张暴力,是以前柱为支撑轴,在张力作用下发生的中后柱破坏,多见于车祸中司机员佩戴腰部安全带而无肩部固定带的情况.腰椎屈曲牵张损伤的发生率低于10%[1],故此类骨折是临床上一种少见疾病.本科自1999年3月至2004年12月共收治此类病人5 例,均行AF钉手术复位内固定,疗效满意,报道如下.
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体外原代培养肝细胞牵张损伤模型的建立及细胞骨架、 粘弹性变化的实验研究
目的 建立培养肝细胞牵张损伤模 型， 探讨肝细胞损伤、细胞骨架和粘弹性的改变及其发生机制。方法 用BioFl ex培养皿培养原代肝细胞贴壁生长后，通过小型生物撞击机分别以驱动压力150 kPa、250kP a牵张损伤细胞。然后对正常肝细胞及牵张损伤后肝细胞骨架Factin微丝排列及分布变化在 激光共聚焦显微镜下进行形态学观察，同时测定肝细胞的粘弹性。结果 牵张损伤后肝细胞微丝大部分断裂，网状结构消失，收缩呈絮状，或遗留粗大的微丝束，粘 弹性显著降低。结论 肝细胞粘弹性显著降低与细胞骨架的损伤断裂，可 能是细胞损伤力学特性变化的分子生物学机制。
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RIP3介导的坏死性凋亡在HT-22细胞牵张损伤模型中的作用
目的 探讨受体相互作用蛋白3(RIP3)介导的坏死性凋亡在HT-22细胞牵张损伤模型中的作用及其机制.方法 将HT-22细胞接种在Bioflex培养板,采用细胞损伤控制仪(CIC),设定损伤参数(阀门压力30 PSI、气体脉冲压力3.5~4.5 PSI、气体脉冲时间50 ms),建立HT-22细胞牵张损伤模型.分别采用数字全息显微镜(DHM)、乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒、流式细胞术、western blot法检测牵张损伤后6 h Ctrl组、CIC组、GSK'872组间细胞形态差异,LDH浓度变化,细胞周期分布,RIP3/受体相互作用蛋白1(RIP1)/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)、Akt/p-Akt/mTOR/p-mTOR、Caspase-8/X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)蛋白表达变化.结果 与CIC组相比,应用GSK'872后细胞平均数量[(244.67±11.68)vs(190.67±15.28),t=4.865,P<0.01]、细胞平均面积[(260.14±16.81)μm2 vs(175.91±15.00)μm2,t=6.476,P<0.01]有所增加,细胞平均厚度有所减小[(6.12±0.47)μm vs(8.04±0.48)μm,t=4.942,P<0.01];LDH浓度有所下降[(222.74±11.06)ng/l vs(275.93±12.26)ng/l,t=5.581,P<0.01];细胞周期有所恢复[Sub-G1:(0.33±0.15)%vs(6.51±0.63)%,t=16.530,P<0.01;G0/G1:(46.67±2.96)%vs(33.04±7.07)%,t=3.085,P<0.05];能够降低RIP3[(0.73±0.04)vs(1.09±0.09),t=6.239,P<0.01]、RIP1[(0.75±0.05)vs(0.91±0.05),t=4.211,P<0.05]、MLKL[(0.56±0.03)vs(0.70±0.04),t=4.785,P<0.01]、Akt[(0.49±0.05)vs(0.77±0.05),t=6.763,P<0.01]、p-Akt[(0.88±0.05)vs(1.06±0.05),t=4.509,P<0.05]、mTOR[(0.81±0.02)vs(0.90±0.05),t=2.813,P<0.05]、p-mTOR[(0.65±0.05)vs(1.00±0.05),t=8.413,P<0.01]、XIAP[(0.50±0.05)vs(0.73±0.05),t=5.814,P<0.01]蛋白表达,并可促进Caspase-8蛋白表达持续升高[(0.96±0.05)vs(0.75±0.05),t=5.351,P<0.01],差异具有统计学意义.结论 RIP3介导的坏死性凋亡在HT-22细胞牵张损伤模型中起到重要作用,应用GSK'872可减轻HT-22细胞牵张损伤的程度,提示RIP3有可能成为将来临床上治疗颅脑创伤新的靶点.
