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骨关节结核与TNF-α基因多态性的关系
骨关节结核是常见的肺外结核,好发于脊柱及长骨骺端,其中脊柱结核在全身骨关节结核中发病率高,并且有高达10%的截瘫率[1].研究表明,抗肿瘤坏死因子-a(tumor necrosis factor-a,TNF-a)治疗可增加结核感染率或复发风险[2],而TNF-a基困在不同种族存在基因多态性,TNF-a基因的多态性与骨关节结核易感性的相关报道较少,笔者检测骨关节结核患者和正常对照组TNF-a308、-238位点基冈多态性,探讨其与骨关节结核易感性是否存在相关性.
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慢性苯接触工人TNF-α基因多态性的研究
目的探讨慢性苯接触健康工人TNF-α-238及TNF-α-308基因的多态性与正常健康人群差异有无显著性.方法用巢式PCR-RFLP方法检测73例苯接触健康工人及87例正常健康人群的TNF-α-238及TNF-α-308基因的多态性.用卡方检验统计两组人群TNF-α-238及TNF-α-308基因的多态性差异是否有显著性.结果苯接触组TNF-α-238G/G基因型95.9%,A/G基因型4.1%,A/A基因型0%;正常健康组TNF-α-238G/G基因型96.6%,A/G基因型3.5%,A/A基因型0%;两组差异无显著性(P＞0.05).苯接触组TNF-α-308G/G基因型91.8%,A/G基因型8.2%,A/A基因型0%;正常健康组TNF-α-308G/G基因型90.8%,A/G基因型9.2%,A/A基因型0%;卡方检验两组差异无显著性(P＞0.05).结论慢性苯接触工人TNF-α-238、TNF-α-308多态性分布与正常健康人群差异无显著性.
关键词： 苯接触 TNF-α基因多态性 -
哮喘病人TNF-α-308位点A/G基因多态性及mRNA表达与代谢综合征的关系
目的:探讨哮喘病人TNF-α-308位点的基因多态性及mRNA表达与代谢综合征(MS)的关系.方法:根据是否合并MS将124例哮喘病人分为哮喘并MS组48例和哮喘非MS组76例,选择健康志愿者60例为对照组.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法测定TNF-α-308位点基因多态性,实时荧光定量PCR法检测其外周血单个核细胞中TNF-α mRNA表达水平.同时测定生化指标及受试者肺功能.结果:(1)哮喘并MS组与对照组比较,GA+AA基因型频率及A等位基因频率明显升高(P<0.05);(2)哮喘组GA+AA基因型组与GG基因型组比较,舒张压、腰围、体重指数、TG、LDL-C、HOMA-IR、IgE、CRP、TNF-α水平明显升高(P<0.05～0.01);TNF-α mRNA表达明显增加(P<0.01),FEV1 %和FEV1/FVC%明显下降(P<0.01);(3)多因素回归分析结果显示,TNF-α mRNA表达与CRP、TNF-α、腰围及FINS呈正相关(t=2.100～3.932,P<0.05～0.01);HOMA-IR与LDL-C、TNF-α-308A等位基因携带呈正相关(t= 7.156、7.555,P< 0.01),与FEV1/FVC呈负相关(t=-4.063,P< 0.01);FEV1 %与IgE、FINS、TNF-α呈负相关(t=-3.639～-5.644,P<0.01).结论:哮喘病人TNF-α-308位点G→A变异及TNF-α mRNA表达增加与哮喘病人的代谢表型有关.TNF-α-308位点A等位基因携带、LDL-C水平增加及肺功能下降导致胰岛素抵抗,进而造成哮喘病人代谢综合征的发生率增加.
关键词： 哮喘 TNF-α基因多态性 mRNA表达 代谢综合征 胰岛素抵抗 -
肿瘤坏死因子α-308位点基因多态性与脑血管病的关系
肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一类具有广泛生物学功能的多肽类细胞因子,是机体炎症与免疫应答的重要调节因子,广泛存在于中枢神经系统中,神经元、胶质细胞都可以产生[1].近年来,研究表明炎性反应在中风后脑损伤的病理机制中起重要作用,白细胞的早期浸润和脑组织水肿是缺血炎症所致[2].TNF-α也可能介入脑出血后的许多病理生理反应[3].已发现TNF-α在体外可以单独或与其他细胞因子如白介素1、白介素2、干扰素等联合激活巨噬细胞产生一氧化氮,从而加重脑水肿.但在脑血管病(VCD)患者中,TNF-α基因多态性的意义尚存争论.本文旨在探讨TNF-α-308位点基因多态性与CVD患者的关系.
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哮喘病患者TNF-α基因多态性及表达与内皮损伤的研究
目的 探讨哮喘病患者TNF-α-308位点基因型分布及mRNA表达对其血管内皮损伤的影响.方法 选择3个月内未全身使用过激素及茶碱的哮喘病患者112例,根据病情严重程度分为轻度哮喘组和中重度哮喘组,健康志愿者60例为对照组.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法测定TNF-α-308位点多态性,实时荧光定量PCR法检测其外周血单个核细胞中TNF-αmRNA表达水平.同时测定血清中总IgE、TNF-α、CRP、PAI-1、ET-1及一氧化氮水平,测定颈动脉内中膜厚度(CIMT)和肺功能.结果 ①172名研究对象G-308A TNF-α基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡;②中重度哮喘组A等位基因频率与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);③哮喘组GA+AA基因型组与GG基因型组比较,HOMA-IR、IgE、CRP、TNF-α、PAI-1和ET-1水平明显升高(P＜0.01),TNF-αmRNA表达、CIMT明显增加(P＜0.01),一氧化氮水平、FEV1占预计值(％)和FEV1/FVC(％)明显下降(P＜0.01);④Pearson相关分析结果显示,TNF-α mRNA与TNF-α、CRP、HOMA-IR、PAI-1、ET-1、CIMT呈正相关(r分别为0.631、0.367、0.338、0.243、0.327、0.347,P＜0.01),与FEV1占预计值(％)、FEV1/FVC、NO呈负相关(r为-0.326、-0.393、-0.199,P ＜0.05～0.01);⑤多因素回归分析显示CIMT与ET-1、HOMA-IR、TNF-α mRNA表达、PAI-1呈正相关(t =1.966～3.788,P＜0.05～0.01),与FEV1占预计值(％)呈负相关(t=3.181,P＜0.01).结论 哮喘病患者TNF-α 308 A携带者的基因型与哮喘及血管内皮损伤相关.提示TNF-α 308 A携带可能与哮喘伴发心脑血管危险因素有关.
关键词： 哮喘 TNF-α基因多态性 mRNA表达 血管内皮损伤
