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Smad与创伤愈合
转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)属于TGF-β细胞因子超家族,在细胞的生长和分化、细胞外基质的合成、创伤修复、机体免疫调节、胚胎发育等多种生理和病理过程中发挥重要作用,是目前公认的与创伤愈合关系密切的细胞因子之一.TGF-β通过特定的信号转导途径,调节相应靶基因的表达,进而调控多样化的生物学效应,因此关于其信号转导方面的研究一直备受瞩目.近年来,TGF-β信号转导分子Smad家族的发现使研究日趋深入和完善,TGF-β信号经跨膜的丝氨酸/苏氨酸激酶受体转导至细胞内,再由Smad蛋白转导至细胞核.与此同时,Smad在创伤愈合及瘢痕中的作用及其机制,渐渐成为学者们关注的问题.
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转化生长因子β研究新进展
转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)家族由30多个成分组成,包括TGF-βs(即狭义的TGF-β)、活化素(activins)以及成骨蛋白(bone morphogenic proteins,BMPs),它在调节细胞生命周期、胚胎发育等人体众多的生物反应方面起重要作用[1].胚胎期TGF-β信号反常将导致发育异常,如果其在生后出现异常,将会引起许多疾患,常见的如肿瘤、自身免疫疾病、组织纤维化等[2].
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Smad7基因沉默对细胞增殖的影响
TGF-β是一种多功能的细胞因子,可调节细胞的分化、增殖和凋亡.它对多种上皮细胞尤其是支气管上皮细胞的生长、增殖有很强的抑制作用[1].Smad7作为TGF-β信号转导通路的抑制分子,可以抑制TGF-β信号在胞浆内的传导[2].我们以永生化人支气管上皮细胞BEP2D,及恶性转化的BERP35T2细胞为基础所做的研究表明:Smad7基因的表达随细胞恶性度增高而增高[3],Smad7表达高的细胞增殖能力强,TGF-β对该细胞介导的生长抑制效应弱,说明Smad7表达增高同BEP2D细胞恶性转化有关[4].国外研究还表明,Smad7参与TGF-β1对前列腺癌细胞凋亡的调控[5].为了进一步调查在人支气管上皮细胞恶性转化过程中,Smad7所起的作用,我们通过RNAi技术使Smad7基因沉默后,检测细胞的增殖能力是否改变,TGF-β1对Smad7基因沉默细胞的作用有无相应变化及细胞的凋亡率有无变化.
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TGF-β/Smad信号通路与肾脏疾病的研究进展
TGF-β(transforming growth factor-β)超家族成员主要有TGF-βs、活化素(activin)/抑制素(inhibins)、果蝇(Drosophila)的Dpp(Decapentaplegic complex)、骨形态发生蛋白(BMP)等,它们对胚胎发育、器官形成、细胞的增殖、分化、凋亡起着重要的调节作用[1].TGF-β信号从细胞膜传入细胞核,与基因表达偶联,依赖Smads家族蛋白调节,Smads蛋白是TGF-β信号通路中的关键步骤[2].近年来随着分子生物学技术的发展和运用,关于TGF-β的结构、受体、信号转导及生物学功能方面已经有了深入全面的研究.其在肾脏疾病中的作用也日益引起人们的关注,就此作一综述.
