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子宫腺肌症患者在位子宫内膜雌激素效应相关因子的时空变化
目的探讨子宫腺肌症(腺肌症)患者在位子宫内膜、内膜-肌层界面(endometrial-myometrial interface, EMI)处,雌激素效应相关因子的时空表达及其对腺肌症发病的影响.方法收集正常妇女子宫内膜(及部分肌层)33例(正常内膜组)和腺肌症患者在位内膜(及部分肌层)18例(腺肌症组),采用免疫组化方法测定、分析雌激素效应相关因子--雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、17β羟类固醇脱氢酶Ⅰ(17β-HSDⅠ)和17β羟类固醇脱氢酶Ⅱ(17β-HSDⅡ)的时空变化.结果 (1)腺肌症组ERα阳性的腺上皮细胞数量在增殖早期为90 %,正常内膜组为60%;且腺上皮细胞胞质中也可见到ERα阳性颗粒.(2)腺肌症组在位内膜腺上皮细胞在增殖早期、晚期和分泌晚期,17β-HSDⅠ阳性信号强度分别为(++)、(+++)和(++),较正常内膜组相应时期的(+)、(++)和(+)有所增高;腺肌症组在位内膜腺上皮细胞在增殖早期和分泌期,17β-HSDⅡ阳性信号强度分别为(+++)和(++++),较正常内膜组相应时期的(-～++)和(+++)有一定增高.(3)腺肌症组EMI上ERα、ERβ和17β-HSDⅠ阳性信号强度显著增强,而17β-HSDⅡ者降低.结论腺肌症患者子宫内膜中ERα阳性细胞数量增加、17β-HSDⅠ普遍高强度、17β-HSDⅡ代偿性增加不足,以及EMI方向性生长位点ERα、ERβ、17β-HSDⅠ和17β-HSDⅡ表达强度的变化,会导致局部雌激素效应增强、增殖活性增强.
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膜联蛋白5对大鼠睾丸间质细胞中类固醇急性调节蛋白和睾酮合成相关酶表达的影响
目的:研究膜联蛋白5(annexin 5)对大鼠睾丸间质细胞(Leydig细胞)睾酮合成相关蛋白和酶表达的影响.方法:原代培养大鼠睾丸间质细胞24 h后,用10-9 mol/L的annexin 5处理间质细胞12 h和24 h,分别提取细胞总RNA和总蛋白;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测类固醇急性调节蛋白(steroidogenic acute regulatory,StAR)、胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、3β-羟基类固醇脱氧酶(3β-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD)、17α-羟化酶(17α-hydroxylase,CYP17A)、17β-羟基类固醇脱氢酶X型(17β-HSD10)mRNA表达的改变,并用蛋白免疫印迹方法(Western blotting)检测蛋白表达水平的变化.结果:与对照组相比,在mRNA水平上,annexin 5处理细胞12 h后,只有17β-HSD10的表达升高了26%(P＜0.05),其他差异均无统计学意义,而处理24 h后,StAR、P450scc和3β-HSD 的表达分别升高55%、69%和59%(P＜0.05),17β-HSD10升高了104%(P＜0.01),17α-hydroxylase表达则无显著差异;在蛋白水平上,annexin 5处理细胞12 h后,17β-HSD的表达升高了39%(P＜0.05),而处理24 h后发现,除StAR表达无显著变化外,P450scc、3β-HSD和17β-HSD的表达分别升高了35%、88%(P＜0.05)和47%(P＜0.01).结论:Annexin 5对睾酮合成具有调节作用,这种作用是通过在基因水平和蛋白水平上影响P450scc、3β-HSD和17β-HSD的表达而实现的.
关键词： 膜联蛋白5 睾丸间质细胞 胆固醇侧链断裂酶 17-羟甾类脱氢酶类 -
17β-羟甾类固醇脱氢酶Ⅱ在异位子宫内膜的表达缺陷及其意义
目的 研究子宫内膜异位症的异位内膜、在位内膜17β-羟甾类固醇脱氢酶Ⅱ(17β-HSDⅡ)的表达,探讨其在子宫内膜异位症发病中的意义. 方法 采用 RT-PCR检测 67 例子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜、32例在位内膜组织17β-HSDⅡmRNA的表达,并与35例对照组正常子宫内膜比较. 结果 (1)正常子宫内膜自增生晚期始有17β-HSDⅡ mRNA微量表达,分泌期逐渐增高并于分泌晚期达到高峰;在位内膜的表达趋势与正常子宫内膜一致,但强度低于正常内膜(P<0.01);(2)异位内膜未检出17β-HSDⅡ mRNA. 结论 子宫内膜异位症存在17β-HSDⅡmRNA表达缺陷,导致异位内膜局部雌激素代谢障碍.持续的雌激素微环境改变,促进异位内膜生长.
关键词： 子宫内膜异位症 17-羟甾类脱氢酶类 雌激素类
