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胰岛素样生长因子及胰岛素样生长因子结合蛋白-3与胎儿生长受限的关系
目的 探讨胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ、IGF-Ⅱ和IGF结合蛋白-3 (IGFBP-3)与胎儿生长的关系,以及IGF在胎儿生长受限(FGR)发病中的作用.方法 选取20例分娩FGR胎儿(FGR组)、10例分娩巨大儿(巨大儿组)及20例分娩正常儿(对照组)的产妇,抽取3组产妇分娩后肘静脉血及其新生儿脐静脉血,分离血清.采用放射免疫法和免疫放射法测定3组产妇及其新生儿血清中IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3的水平.结果 (1)FGR组产妇血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平分别为(130.5±26.0) μg/L、(2.40±0.42) μg/L及(5 579±848) μg/L;新生儿脐血清IGF-Ⅰ、 IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平分别为(6.6±1.7) μg/L、(1.54±0.31) μg/L及(869±183) μg/L.(2)巨大儿组产妇血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平分别为(309.7±44.6) μg/L、(2.43±0.25) μg/L及(5 562±742) μg/L;新生儿脐血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平分别为(69.6±23.9) μg/L、(2.19±0.29) μg/L及(1 682±130) μg/L.(3)对照组产妇血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平分别为(307.9±70.7) μg/L、(2.41±0.36) μg/L及(5 586±678) μg/L;新生儿脐血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平分别为(68.9±32.9) μg/L、(1.95±0.26) μg/L及(1 625±296) μg/L.(4)3组产妇血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平均显著高于各组新生儿脐血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平(P<0.01).FGR组新生儿脐血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平明显低于对照组(P＜0.01);但巨大儿组与对照组之间比较,差异无显著性(P＞0.05).(5)3组新生儿脐血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3水平与新生儿出生体重呈明显的正相关关系(r=0.61、r=0.51、r=0.63, P＜0.01).3组新生儿脐血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、IGFBP-3水平与胎盘重量呈正相关关系(r=0.47、r=0.56、r=0.48, P<0.01).结论 (1)产妇血清及新生儿脐血清中的IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3的来源不同,分别来自产妇及新生儿个体,且均不能通过胎盘屏障而互相交换.(2)胎儿自身分泌的IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ及IGFBP-3与胎儿生长关系密切,脐血中其水平降低可能是导致FGR的重要原因之一.
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重组人生长激素注射液治疗儿童生长激素缺乏症的临床评价
目的 生长激素缺乏症(GHD)有赖于生长激素替代治疗.生长激素注射液可简化注射过程,提高依从性.进一步评价中国重组人生长激素注射液治疗儿童GHD的疗效和安全性.方法 采用多中心、前瞻性、随机开放的研究方法 ,对31例[男20例,女11例,年龄(10.5±4.1)岁]确诊为完全件GHD的患儿,给予重组人生长激素注射液,0.25 mg/(kg·周)[0.107 U/(kg·d)],每晚睡前皮下注射1次,治疗3、6、9、12个月后进行随访,疗程12个月.比较治疗前后的身高增长量(△HT)、年生长速率(growth velocity,GV)、身高均值标准差积分(HT SDS)、血胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白质3(IGFBP-3)、抗生长激素抗体和骨成熟情况的变化,并评估药物治疗的安全性.结果 (1)治疗3、6、9、12个月后△HT(cm)分别为4.0±1.3、7.0±2.0、10.3±2.6和12.9±3.3(P<0.01),显示治疗后呈良好线性生长;GV(cm/年)治疗前为2.7±0.9,治疗后分别升至16.0±5.1、14.1±4.0、13.7±3.5和12.9±3.3,显示治疗后追赶生长明显,治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.01);HT SDS治疗前为-4.62±1.46,治疗后分别为-3.80±1.53、-3.28±1.60、-2.86±1.75和-2.47±1.86,显示治疗后身高与同年龄同性别正常儿童差距逐步缩小,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.01);(2)血IGF-1(ug/L)治疗前为41±64,治疗后分别为179±155、202±141、156±155和159±167;IGFBP-3(mg/L)治疗前为1540±1325,治疗后分别为3891±1815、4051±1308、3408±1435和3533±1413,显示随着身高增长,IGF-1、IGFBP-3被药物激活到较高水平,治疗前后差异均有统计学意义(P<0.01);(3)在治疗6个月、12个月后进行骨龄评估,骨成熟程度(△BA/△CA)分别为1.01±0.57、1.07±0.75,显示骨龄无加速发展;(4)治疗期间未发生严重不良事件,与药物有关的伴随反应主要表现为甲状腺功能减低.结论重组人生长激素注射液足一种安全有效治疗儿童GHD的药物.
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芪归合剂促进肾病综合征鼠肝IGF-Ⅰ、IGFBP-3表达的研究
目的观察芪归合剂对肾病综合征鼠(NS鼠)胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的作用.方法制备大鼠阿霉素NS模型,设正常对照组、NS组、NS蒸馏水治疗组和NS芪归合剂治疗组,每组5只大鼠.以放射免疫法和免疫放射法测定各组血、尿IGF-Ⅰ和IGFBP-3水平;用RT-PCR法检测肝IGF-Ⅰ mRNA、IGFBP-3 mRNA表达;测量鼠的身长、体重和血生化指标.结果NS组鼠体重增长[(47±34)g/4周]、身长增长[(2.6±0.8)cm/4周]、血IGF-Ⅰ[(491±66)μg/L]、IGFBP-3[(102±4)μg/L]低于正常鼠组[分别为(162±19)g/4周、(8.1±1.5)cm/4周、(968±184)μg/L、(133±16)μg/L],尿IGF-Ⅰ[(264±119)ng/24 h]高于正常鼠组[(59±16)ng/24 h],而肝IGF-Ⅰ mRNA表达(0.52±0.04)与正常对照组(0.53±0.06)相似、IGFBP-3 mRNA表达(0.56±0.05)低于正常鼠组(0.93±0.05).芪归合剂治疗组肝IGF-ⅠmRNA表达(0.93±0.05)、IGFBP-3 mRNA表达(0.87±0.05)高于NS蒸馏水治疗组.结论NS鼠存在IGF-Ⅰ、IGFBP-3代谢紊乱和生长障碍,血IGF-Ⅰ降低主要是由于尿中排出所致,而血IGFBP-3降低主要与合成减少有关.芪归合剂能增加NS鼠肝IGF-Ⅰ mRNA、IGFBP-3 mRNA表达.
关键词： 肾变病综合征 胰岛素样生长因子Ⅰ 胰岛素样生长因子结合蛋白质3 黄芪 当归 -
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患儿血清中胰岛素样生长因子-1和胰岛素样生长因子结合蛋白-3的表达
目的：分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrom，OSAHS）患儿血清胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor-1， IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白-3（insulin-like growth factor-binding protein 3，IGFBP-3）水平的变化。方法随机选择3～6岁OSAHS患儿50例，选择10例健康儿童作为对照组，检测所有儿童血清的IGF-1和IGFBP-3水平，应用SPSS17进行统计学处理。结果重度组OSAHS患儿血清IGF-1水平与对照组比较有显著性差异（t=4.275，P＜0.05），其余OSAHS组与对照组比较均无显著差异（P均＞0.05）。重度组OSAHS患儿的血清IGF-1水平与呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）呈负相关（r=-0.505，P＜0.05），中、重度组OSAHS患儿血清IGF-1水平与平均低血氧饱和度（lowest oxygen saturation，LSaO2）呈正相关（r=0.61、0.553，P＜0.05）。各组OSAHS患儿血清IGF-1水平与慢波睡眠（slow wave sleep，SWS）无显著相关（P均＞0.05）。各组OSAHS患儿血清IGFBP-3水平与AHI、平均LSaO2、SWS睡眠均无显著相关（P均＞0.05）。结论儿童血清IGF-1水平较血清IGFBP-3水平易受OSAHS的影响，OSAHS患儿生长发育迟缓可能与血清IGF-1水平降低有关。
关键词： 睡眠呼吸暂停 阻塞性 儿童 胰岛素样生长因子1 胰岛素样生长因子结合蛋白质3 -
间歇缺氧对幼龄大鼠血清中胰岛素样生长因子水平的影响
目的 利用间歇缺氧条件下饲养的幼龄大鼠研究间歇缺氧与生长发育迟滞的关系.方法 设计制造自动控制环境低氧装置,实现可控的间歇低氧.选取24只25日龄雌性SD大鼠,随机均分为对照组及轻、重度缺氧组.对照组正常喂养；其他两组饲养于间歇低氧箱内,每天循环间歇缺氧8h,共35 d.根据预实验的结果确定间歇低氧的浓度和频度,使轻度组动物每小时发生低氧事件6次,平均低血氧饱和度降至0.853；重度组动物每小时发生低氧事件24次,平均低血氧饱和度降至0.776.实验前后均测量体质量及身长,并取静脉血用酶联免疫吸附测定法检测血清胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)-1及胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin-like growth factor binding protein,IGFBP)-3表达水平.结果 3组大鼠实验前后身长和体质量差异均无统计学意义(P值均＞0.05).实验前各组血清IGF-1和IGFBP-3水平差异无统计学意义(P值均＞0.05),实验35 d后,对照组、轻度缺氧组和重度缺氧组血清中IGF-1((-x)±s,下同)分别为(60.0±18.5)ng/ml、(40.6±9.9) ng/ml和(13.1±8.6)ng/ml,F=25.840,P＜0.01；IGFBP-3分别为(1.93±0.23) μg/ml、(1.39±0.30) μg/ml和(0.90±0.21) μg/ml,F=33.929,P＜0.01；差异均有统计学意义,且IGF-1及IGFBP-3水平随着缺氧程度加重而降低(P值均＜0.05).结论 模拟儿童睡眠呼吸暂停低通气综合征缺氧程度的间歇缺氧幼龄大鼠模型尚未引起大鼠体格发育迟缓,但造成大鼠血清中IGF-1、IGFBP-3水平下 降并随着缺氧程度加重及血氧饱和度降低而降低.
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西妥昔单抗对非小细胞肺癌A549细胞的抗肿瘤效应及其机制探讨
目的 探讨西妥昔单抗对K-ras突变的非小细胞肺癌A549细胞的体外生长抑制及凋亡诱导作用.方法 采用CCK-8法及流式细胞仪分别检测西妥昔单抗对A549细胞的生长抑制作用及凋亡诱导情况；通过基因芯片检测技术比较西妥昔单抗作用组与对照组K-ras突变的A549细胞肿瘤相关基因表达的差异.结果 西妥昔单抗对K-ras突变的A549细胞具有生长抑制及凋亡诱导作用.西妥昔单抗作用后,有10个基因表达显著上调,9个基因表达显著下调.Real-timePCR检测验证西妥昔单抗作用后STAT1基因及IGFBP3基因表达显著上调.结论 西妥昔单抗对K-ras基因突变的肺腺癌A549细胞具有生长抑制及凋亡诱导作用,STAT1和IGFBP3基因表达上调可能与西妥昔单抗对非小细胞肺癌的作用机制相关.
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桑叶多糖对1型糖尿病大鼠肾病的作用和机制
目的 观察桑叶多糖对1型糖尿病肾病大鼠血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)及肾脏IGF-1和IGFBP-3 mRNA表达的影响,并探讨其对1型糖尿病肾病的疗效及可能机制.方法 大剂量链脲佐菌素建立1型糖尿病肾病大鼠模型. SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、胰岛素组、桑叶多糖组,每组8只.桑叶多糖组给予桑叶多糖200 mg· kg-1· d-1灌胃,胰岛素组给予短效胰岛素1 U/d皮下注射,干预时间为8周.检测血液和尿液相关指标,计算体重变化量和肾小球细胞外基质的相对面积,酶联免疫吸附法测定血清IGF-1和IGFBP-3,荧光定量PCR检测肾脏IGF-1、IGFBP-3 mRNA的表达量.结果 干预8周后,与对照组比较,模型组大鼠血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮均明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.01),而桑叶多糖组与模型组比较上述指标均明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.01).模型组大鼠与对照组比较血清IGF-1 和IGFBP-3 水平升高(均P＜0.001),而桑叶多糖组与模型组比较血清IGF-1[(0.777 ±0.018) ng/ml比(0.864 ±0.022) ng/ml, P＜0.001]和IGFBP-3[(0.759 ±0.016) ng/ml比(0.846 ±0.021) ng/ml,P＜0.001]均降低.模型组大鼠与对照组相比肾脏IGF-1和IGFBP-3 mRNA表达增加(均P＜0.001),而桑叶多糖组与模型组比较肾脏IGF-1 (1.450 ±0.032 比1.810 ±0.090, P＜0.001)和 IGFBP-3 (1.684 ±0.018 比1.968 ± 0.044,P＜0.001)mRNA表达水平减少.与模型组比较,桑叶多糖组的肾脏病理变化较小.结论 桑叶多糖对糖尿病肾病有一定的治疗作用,其作用机制可能是通过减少血清IGF-1和IGFBP-3及下调肾脏IGF-1和IGFBP-3 mRNA的过度表达来实现.
关键词： 糖尿病肾病 桑叶多糖 胰岛素样生长因子1 胰岛素样生长因子结合蛋白质3 -
胰岛素样生长因子与胎儿出生体质量的关系
目的:探讨孕妇和新生儿血清胰岛素、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、IGF-Ⅱ、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)、IGFBP-3与胎儿出生体质量的关系,探究胎儿生长发育的影响因子.方法:选择2012年1月—2013年2月杭州市第一人民医院住院分娩的孕妇230例, 根据胎儿出生体质量与胎龄关系的分类诊断标准将胎儿出生体质量水平分为3组:小于胎龄儿(SGA)组15例,适于胎龄儿(AGA)组162例,大于胎龄儿(LGA)组53例. 采用酶联免疫吸附法集中测定孕妇血清、新生儿脐血血清胰岛素、IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、IGFBP-1和IGFBP-3水平.结果:3组孕妇血清和新生儿脐血血清胰岛素、IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、IGFBP-3水平差异有统计学意义(均P<0.001),LGA组大于AGA组,AGA组大于SGA组(均P<0.01),母血血清IGF-Ⅱ和脐血血清胰岛素、IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平为胎儿出生体质量水平的影响因素. 结论:母血血清IGF-Ⅱ和脐血血清胰岛素、IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ可能是影响胎儿生长发育的关键因子.
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特发性矮小儿童生长激素治疗前后胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3的对比研究
身材矮小在儿童中很常见,发病率大约为3.3%[1],特发性矮小症(idiopathic short stature,ISS)是指原因不明的矮小患儿,病因复杂,发病除了与遗传因素相关外,其次是生长激素胰岛素样生长因子(growth hormone-insulin-like growth factors,GH /IGFs) 轴的功能异常[2].本研究对46例ISS患儿在应用重组人生长激素(rhGH)治疗前、治疗后检测血清的胰岛素样生长因子1(insulin-link growth factor-1,IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(insulin-link growth factor binding protein-3,IGFBP-3)变化,为临床早期诊断、治疗ISS提供依据.现报道如下.
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慢性乙肝患者生长激素-胰岛素样生长因子轴的变化及其临床意义
目的 探讨慢性乙型肝炎(慢性乙肝)和肝硬化患者生长激素-胰岛素样生长因子轴(growth hormone -insulin-like growth factor axis,GH-IGF)的变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测39例慢性乙肝、37例乙肝肝硬化及12例健康献血者血清胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(insulin-like growth factor binding protein-3,IGFBP-3),采用RIA法检测血清生长激素(growth hormone,GH).其中26例肝组织标本行IGF-1的免疫组织化学染色,并采用多媒体彩色图文分析系统进行图像定量分析.结果 ①慢性乙肝和肝硬化患者血清GH水平较正常对照组显著升高(P＜0.05),而血清IGF-1和IGFBP-3水平明显下降(P＜0.05);②慢性肝炎组随着炎症活动度的增加血清GH水平升高,血清IGF-1和IGFBP-3水平逐渐降低(P＜0.05),肝硬化组随着肝功能代偿能力的减退血清GH水平升高,血清IGF-1和IGFBP-3水平明显下降(P＜0.05);③G1～G4组肝组织IGF-1的表达较G0组增加(P＜0.05),但G1～G4组之间无显著性差异(P＞0.05).结论 慢性乙肝和肝硬化患者GH-IGF轴发生显著性变化,存在GH抵抗现象.血清GH、IGF-1、IGFBP-3水平在一定程度上反映肝细胞的炎症坏死程度及肝脏合成储备功能.
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过敏性紫癜患儿血清胰岛素样生长因子及胰岛素样生长因子结合蛋白-3的变化
目的 探讨胰岛素样生长因子(IGF)-1及胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-3在过敏性紫癜(HSP)中的作用.方法 采用放射免疫法方法测定45例HSP患儿不同时期的血清IGF-1及IGFBP-3、C反应蛋白(CRP)水平.采用t检验和直线相关关系.结果 HSP急性发作组血清IGF-1[(452±183)μg/L]、IGFBP-3[(13 897±3124)μg/L]及CRP[(20±8)mg/L]水平升高,与健康对照组和缓解组比较,差异均有统计学意义(t值分别为3.42、4.10、11.17、11.63、8.59、9.86.P均<0.01);HSP缓解组血清IGF-1、IGFBP-3及CRP与健康对照组比较,差异无统计学意义(t=0.3,4、0.34、0.52,P均>0.05).HSP急性期并发肾损害组血清IGF-1[(621±253)μg/L]、IGFBP-3[(18 763±3173)μg/L]水平升高,与无肾损害组比较,差异有统计学意义(t值分别为4.21、7.26,P均<0.01),有胃肠道症组血清IGF-1[(479±192)μg/L]、IGFBP-3[(13 986±3162)μg/L]水平与无胃肠道症状组比较,差异无统计学意义(t值分别为0.83、0.16,P均>0.05);血清CRP水平在肾损害组与非肾损害组及胃肠道症组与无胃肠道症状组问差异均无统计学意义(t值分别为0.56、0.32.P均>0.05).HSP急性期患儿血IGF-1、IGFBP-3与CRP浓度之间呈直线正相关(r值分别为0.624,0.672,JP均<0.01).结论 IGF-1、IGFBP-3参与了HSP疾病的病理生理过程,血清IGF-1、IGFBP-3测定对紫癜性肾损害的诊断、病情监测及预后判断有一定帮助.
关键词： 紫癜 过敏性 胰岛素样生长因子Ⅰ 胰岛素样生长因子结合蛋白质3 C反应蛋白质 -
新发病1型糖尿病儿童血生长激素、胰岛素样生长因子(IGF)Ⅰ和IGF结合蛋白3水平的变化
在新发病的1型糖尿病患儿和正常对照儿童测定血GH、胰岛素样生长因子(IGF)、IGF结合蛋白(IGFBP)3的水平.结果显示新发病的1型糖尿病患儿可乐定刺激的生长激素分泌,血IGF、IGFBP-3水平低于正常对照儿童.
关键词： 糖尿病 胰岛素依赖型 促生长素 胰岛素样生长因子Ⅰ 胰岛素样生长因子结合蛋白质3 -
血清胰岛素样生长因子结合蛋白-3蛋白酶活性检测的初步临床意义
目的评价血清胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)蛋白酶活性检测的临床意义.方法应用Western印迹方法检测正常人、临产时孕妇、肢端肥大症及生长激素缺乏症(GHD)病人血清中IGFBP-3蛋白酶的活性.结果临产时孕妇、活动性肢端肥大症病人、正常人及治疗前GHD病人的血清IGFBP-3蛋白酶活性分别为(75.2±2.2)%、(68.6±3.9)%、(22.7±3.1)%及(13.4±4.2)%.用重组人GH(rhGH)治疗6个月后,GHD患者的血清IGFBP-3蛋白酶活性上升至(29.0±6.8)%.结论血清IGFBP-3蛋白酶活性既受GH的调节,又对GH-IGF-Ⅰ轴中各成员的血清水平具有调节作用.
关键词： 胰岛素样生长因子结合蛋白质3 肢端肥大症 生长激素缺乏症 -
肥胖患者血清游离胰岛素样生长因子Ⅰ及其结合蛋白水平与代谢因素的关系
目的观察肥胖患者血清游离胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)及IGFBP-3水平,分析其与年龄、性别、体重指数(BMI)、糖代谢、脂代谢等指标的关系.方法应用ELISA法测定97例肥胖患者和84例正常人血清游离IGF-Ⅰ、IGFBP-3、IGFBP-1、真胰岛素和血脂水平.结果肥胖组与对照组比较,IGFBP-3明显增高(P＜0.01),IGFBP-1下降(P＜0.05),而游离的IGF-Ⅰ水平差异无显著性.游离IGF-Ⅰ水平与年龄呈显著负相关 (正常组r=-0.26,P＜0.05;肥胖组r=-0.42,P＜0.01).在肥胖组,游离IGF-Ⅰ水平与空腹血糖(r=-0.31,P＜0.01)、低密度脂蛋白(r=-0.23,P＜0.05)及IGFBP-1(r=-0.24,P＜0.05)呈负相关,IGFBP-1与BMI(r=-0.41,P＜0.01)、空腹胰岛素(FINS)(r=-0.35,P＜0.01)和Homa-IR指数呈负相关(r=-0.31,P＜0.01),IGFBP-3与FINS呈正相关(r=0.26,P＜0.05).结论游离IGF-Ⅰ水平随年龄的增长有下降的趋势,并可能参与糖代谢及脂代谢的调节.IGFBP-1浓度可能反映胰岛素抵抗状态.
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胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3在恶性黑素瘤及良性痣中的表达
目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白3(IMP3)在良性痣及黑素瘤组织中的表达,及其在恶性黑素瘤进展及诊断中的作用.方法 用IMP3抗体对28例恶性黑素瘤、8例Spitz痣、6例发育不良性痣和25例良性痣患者的标本组织进行免疫组化研究.结果 28例恶性黑素瘤组织标本中23例IMP3阳性,8例Spitz痣中4例阳性,6例发育不良性痣中2例阳性,25例良性痣均不表达.IMP3在黑素瘤中的表达明显高于Spitz痣及发育不良性痣(P<0.05),侵袭性黑素瘤表达明显高于原位黑素瘤(P<0.01).结论 IMP3可能是良性痣发展至恶性黑素瘤的一个生物学标志,在鉴别黑素瘤和良性痣之间存在一定的价值.
关键词： 黑色素瘤 痣 发育异常痣综合征 上皮样和梭形细胞 胰岛素样生长因子结合蛋白质3 -
六磷酸肌醇对人前列腺癌细胞增殖的抑制作用及其与胰岛素样生长因子结合蛋白-3的关系
目的:研究六磷酸肌醇(IP6)抑制人前列腺癌细胞LNCaP细胞增殖的情况,及该抑制过程与胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)表达水平的关系.方法:将LNCaP细胞分为四组:空白对照组不做任何处理;小分子干扰RNA(siRNA)组使用siRNA技术对LNCaP细胞实施IGFBP-3基因沉默;siRNA+ IP6组为接受IP6刺激的IGFBP-3基因沉默的LNCaP细胞;IP6组为接受IP6刺激的普通LNCaP细胞.MTT法计算不同浓度IP6处理后各组细胞的存活率.PI染色结合流式细胞技术分析各组细胞的细胞周期,AnnexinV-FITC/PI双染结合流式细胞技术分析IP6对LNCaP细胞的凋亡诱导情况.荧光实时定量PCR技术和蛋白质印迹法分析各组细胞内IGFBP-3和Bcl-2的表达变化.结果:1.5 mmol的IP6可以引起LNCaP细胞的增殖抑制,诱导G2期阻滞,并可以诱导细胞凋亡.IP6刺激细胞后可以引起IGFBP-3的表达增高,Bcl-2的表达降低,而IGFBP-3基因沉默可以减轻IP6对LNCaP细胞的增殖抑制作用,同时抑制Bcl-2的表达降低.结论:IP6可引起LNCaP细胞的增殖抑制,其机制可能与IGFBP-3的高表达有关,IGFBP-3可能通过影响Bcl-2的表达发挥作用.
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重组人生长激素对小于胎龄儿血清胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3及身高均值标准差积分的影响
目的 探讨血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)、两者比值及身高均值标准差积分(HtSDS)在重组人生长激素(rhGH)治疗小于胎龄儿(SGA)中的临床应用价值.方法 对32例确诊为追赶生长失败的SGA患儿应用rhGH治疗(0.15～0.20 u·kg-1·d-1),每晚睡前皮下注射,治疗3、6、9、12个月后进行随访,比较治疗前后的血清IGF-1、IGFBP-3,HtSDS、年生长速率(GV)的变化.结果 GV治疗前为(4.1 ±0.5)cm/年,治疗后3、6、9、12个月分别升至(12.4 ±3.2) cm/年、(11.0 ±2.3)cm/年、(10.1±3.5)cm/年、(9.4±1.8)cm/年,显示治疗后追赶生长明显(F=51.35,P＜0.01);HtSDS治疗前为(-2.81±0.64),治疗后分别为(-2.55 ±0.73)、(-2.39±0.65)、(-2.21±0.58)和(-2.09±0.94),显示治疗后身高与同年龄同性别正常儿童差距逐步缩小,与治疗前相比差异有统计学意义(F=4.99,P＜0.01).IGF-1、IGFBP-3明显升高,各监测时间点和治疗前相比差异有统计学意义(F=34.52、14.04,均P＜0.01),以IGF-1升高更明显,3个月之后维持在较高的水平,6个月达高峰;IGF-1/IGFBP-3比值和治疗前相比有所上升,但差异无统计学意义(F=1.82,P＞0.05).rhGH治疗6个月内,血清IGF-1和身高标准差积分相对治疗前的变化(△HtSDS)存在显著正相关(r3 =0.72,r6=0.91),9个月后不存在相关性(r9 =0.26,r12=0.33).治疗期间未发生严重不良事件.结论 rhGH治疗SGA后IGF-1、IGFBP-3升高,以IGF-1升高更明显,6个月内血清IGF-1和△HtSDS存在显著正相关,9个月后不存在相关.rhGH治疗小于胎龄儿是安全有效的.
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IGF-1R和IGFBP-3在结肠癌中的表达及其与淋巴结转移的关系
目的 探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在原发性结肠癌中的表达及与临床病理参数间的关系,以及二者在结肠癌淋巴结转移中的作用.方法 应用免疫组织化学SP法检测78例结肠癌组织和78例正常结肠黏膜中IGF-1R、IGFBP-3的表达,并对二者的表达与结肠癌临床病理参数进行统计分析.结果 IGF-1R在结肠癌中的阳性率(66.7％,52/78)显著高于对照组(24.4％,19/78),x2=28.150,P=0.000.IGFBP-3在结肠癌中的阳性率(73.1％,57/78)显著低于对照组(89.7％,70/78),x2=7.158,P=0.007.IGF-1R在结肠癌中的表达与浸润深度(x2=5.804,P=0.016)、TNM分期(x2=5.246,P=0.022)、淋巴结转移(x2=12.955,P=0.000)呈明显相关性.IGFBP-3在结肠癌中的表达与TNM分期(x2=7.096,P=0.008)、淋巴结转移(x2=5.893,P=0.015)、远处转移(P=0.003)呈明显相关性.二者均与其他因素无明显相关性(均P＞0.05).IGF-1R与IGFBP-3的表达呈负相关(r=-0.245,P=0.03).结论 IGF-1R高表达和IGFBP-3低表达与结肠癌TNM分期、淋巴结转移有关,IGF-1R和IGFBP-3可能成为治疗结肠癌新的作用靶点.
关键词： 结肠肿瘤 受体 IGF1型 胰岛素样生长因子结合蛋白质3 免疫组织化学 -
胰岛素样生长因子mRNA结合蛋白3在胰腺癌中的表达及意义
目的：探讨胰岛素样生长因子mRNA结合蛋白3（IMP3）在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。
方法：用免疫组化法检测126例胰腺癌组织以及12例正常胰腺组织中的IMP3表达，分析IMP3表达与胰腺癌患者临床病理因素及预后的关系。
结果：胰腺癌组织中IMP3的阳性表达率明显高于正常胰腺组织（93.65%vs.0.00%，P<0.000）。IMP3的表达水平与胰腺癌患者的肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤侵袭深度、TNM分级有关（均P<0.05）；IMP3高表达患者的中位生存时间明显低于IMP3低表达患者（9.5个月vs.17.8个月， P=0.000）。
结论：IMP3在胰腺癌组织中表达率增高，且其表达水平与胰腺肿瘤的发生、发展密切相关，IMP3高表达患者预后不良。关键词： 胰腺肿瘤 胰岛素样生长因子结合蛋白质3 预后 -
胰岛素样生长因子基因在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中的表达及其意义
目的 研究胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)基因在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中的表达变化及其意义. 方法 用油酸诱导永生化人肝细胞(IHH)建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型,油红O染色和细胞内甘油三酯含量检测观察细胞脂肪变情况.IHH细胞分为对照组和NAFLD组,对照组细胞以DMEM/F12培养基培养,NAFLD组给予油酸0.5 mmol/L处理72 h.采用逆转录酶-聚合酶链反应及Western blot和免疫荧光染色方法检测IGF-1和IGFBP-3在两组细胞中的mRNA及蛋白质表达变化.组间均数比较采用t检验. 结果 0.5 mmol/L油酸可成功诱导IHH细胞脂肪变性,油红O染色显示细胞内脂肪滴明显增多,细胞内甘油三酯含量从对照组的(150.2±15.6)μg/ng升高到(275.7±27.2) μg/mg (t=21.67,P＜0.01).油酸诱导后,NAFLD组细胞中IGF-1和IGFBP-3的mRNA相对表达量(分.别为0.76±0.04和1.58±0.93)均较对照组(分别为4.82±1.51和5.41±1.37)明显下降,t值分别为17.915和12.893,P值均＜0.01;IGF-1和IGFBP-3的蛋白质相对表达量(分别为1.00±0.29和0.65±0.36)也较对照组(分别为2.56±0.71和1.23±0.91)明显下降,t值分别为29.17和32.12,P值均＜0.01.免疫荧光染色结果也证实NAFLD组细胞中IGF-1和IGFBP-3的蛋白质表达较对照组明显下降. 结论 非酒精性脂肪变性肝细胞模型的IGF-1和IGFBP-3表达下降,为深入研究临床上部分非酒精性脂肪肝病儿童身高受限的机制提供了实验基础.
