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脂氧素受体激动剂5(S),6(R),7-三羟基庚酸甲酯对地塞米松所致小鼠胎儿生长受限的保护作用及可能机制
目的 探讨5(S),6(R),7-三羟基庚酸甲酯[5(S),6(R),7-trihydroxyheptanoic acid methyl ester,BML-111]对地塞米松所致小鼠胎儿生长受限的影响及可能机制. 方法 60只清洁级ICR雌性小鼠受孕后随机分为对照组、地塞米松组和BML-111组.地塞米松组孕鼠妊娠第9天开始皮下注射地塞米松(5 mg/kg),2h后皮下注射生理盐水(1 mg/kg) ;BML-111组孕鼠妊娠第9天开始皮下注射地塞米松,2h后腹腔注射BML-111(1 mg/kg);对照组孕鼠相应时间皮下注射生理盐水(1 mg/kg).均为每天1次,连续6d.妊娠第18天眼球取血后处死孕鼠,取胎盘和子宫组织,免疫组织化学方法检测胎盘组织11β-羟基类固醇脱氢酶2(11β-hydroxysteroid dehydrogenase 2,11β-HSD2)蛋白表达；逆转录聚合酶链反应技术检测胎盘组织11β-HSD2、白细胞介素- 1β(in terleukin-1β,IL-1β)及子宫组织脂氧素A4受体——甲酸基肽受体3(formyl peptide receptor 3,FPR3) mRNA的表达；酶联免疫吸附试验检测孕鼠血清脂氧素A4水平.组间差异比较采用单因素方差分析及两两检验.结果 地塞米松组胎鼠平均体重为(0.823±0.054)g,低于对照组[(1.103±0.218)g]及BML-111组[(0.992±0.207)g],差异均有统计学意义(t分别为-4.108和-2.890,P均＜0.05).免疫组织化学方法检测显示,11β-HSD2表达于绒毛部位合体滋养层细胞胞质内,地塞米松组11β-HSD2蛋白表达强度较对照组及BML-111组低(0.030±0.019与0.058±0.015和0.049±0.025),差异均有统计学意义(t分别为-3.107和-2.211,P均＜0.05).地塞米松组11β-HSD2 mRNA也较对照组及BML-111组低,分别为0.457±0.062、0.943±0.057和0.698±0.071,差异有统计学意义(t分别为-9.418和-4.617,P均＜0.05).地塞米松组IL-1β mRNA(0.543±0.103)介于对照组(0.710±0.085)及BML-111组(0.229±0.031)之间,差异有统计学意义(t分别为-3.736和7.025,P均＜0.05).地塞米松组FPR3 mRNA(0.323±0.019)较对照组(0.857±0.057)及BML-111组(0.499±0.050)低,差异有统计学意义(t分别为-14.630和-4.822,P均＜0.05).地塞米松组孕鼠血清脂氧素A4浓度[(64.463±22.144)pg/ml]低于对照组[(101.610±24.916)pg/ml],差异有统计学意义(t=3.152,P＜0.05). 结论 孕鼠过早过多接触地塞米松可导致胎儿生长受限.BML-111可能通过调节11β-HSD2的表达,从而改善糖皮质激素在孕鼠体内的代谢而对地塞米松所致胎儿生长受限起保护作用.
关键词： 胎儿生长迟缓 庚酸类 11-β-羟甾脱氢酶2型 地塞米松 小鼠 -
阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用
目的 观察不同剂量阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗效果,探讨其作用机制.方法 采用Wistar大鼠建立EAE模型,分别应用每日每千克体重2、8 mg的阿托伐他汀进行治疗,观察其对大鼠发病率、复发率、神经功能评分和组织病理改变的影响及程度,并测定基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和IL-4在体内的表达及含量变化.结果 EAE模型组与大剂量治疗组相比较,神经功能评分有显著改善,发病率由76.67%下降至33.33%(P=O.008),脊髓组织中血管袖套数目由3.2±1.1减少为1.3±0.4(P=0.01),血清中IL-4的含量由(0.35±0.12)ng/ml显著提高至(0.68±0.23)ng/ml(P=0.05),MMP-9在组织中的表达由37±7减少至26±5(P=0.001).结论 阿托伐他汀能改善EAE的临床表现,减轻组织损伤,其作用可能与减少MMP-9和提高IL-4含量有关.
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阿托伐他汀对β淀粉样蛋白1-42诱导阿尔茨海默病大鼠模型的抗炎作用
目的 探讨阿托伐他汀对β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid 1-42,Aβ1-42)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型学习记忆功能及脑内炎性因子的分泌、神经细胞损伤的影响.方法 将60只Wistar大鼠(体重300～350 g)完全随机分为对照组、模型组、他汀对照组和治疗组,每组各15只.服用阿托伐他汀(每天5 mg/kg)3周为治疗组,采用侧脑室注射Aβ1-42的方法制备大鼠痴呆模型,设假手术组为对照组.水迷宫实验观测大鼠的行为学变化,免疫组织化学方法测定海马区炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,HE染色观察海马区形态结构的变化,透射电镜观察海马区神经元和小胶质细胞超微结构的变化.结果 模型组大鼠的学习记忆成绩下降(逃避潜伏期:对照组12.0±1.2,模型组41.3±3.4,t=18.0363,P<0.01),海马区炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α分泌增多(IL-1β:对照组53.5±2.4,模型组101.0±3.8,t=23.8246,P<0.01);阿托伐他汀治疗组与模型组大鼠相比较,学习和记忆成绩有所改善(逃避潜伏期:25.7±1.6,41.3±3.4,t=9.1076,P<0.01),海马区IL-1β、IL-6、TNF-α分泌减少(IL-1β:60.0±3.4,101.0±3.8,t=18.0231,P<0.01).细胞形态学观察显示,与模型组相比,阿托伐他汀治疗组模型海马区神经细胞损伤减轻,胶质细胞增生减少.结论 阿托伐他汀可以减少大鼠AD模型海马区胶质细胞炎性因子的分泌,减轻神经细胞损伤,改善其学习和记忆能力.
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阿托伐他汀钙治疗高脂血症的疗效观察
本文观察阿托伐他汀钙(阿乐,北京嘉林药业股份有限公司生产)治疗高脂血症的疗效及安全性,现报道如下.
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阿托伐他汀对脂肪组织/细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂的影响
目的:观察高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达及阿托伐他汀对其影响.方法:24只兔随机分为对照组、高胆固醇血症组和阿托伐他汀治疗组.实验末取兔皮下脂肪组织,并分离培养脂肪细胞,RT-PCR测定脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达;同时采血分离血浆,用发色底物法测定血浆PAI-1活性.结果:高胆固醇血症组血浆PAI-1活性与对照组比明显增加(P＜0.01);该组脂肪组织和脂肪细胞PAI-1mRNA表达也明显高于对照组(P＜0.01).阿托伐他汀治疗后,该组脂肪组织和脂肪细胞PAI-1 mRNA表达显著低于高胆固醇血症组(P＜0.01),血浆PAI-1活性也明显降低(P＜0.01).结论:高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞表达PAI-1增加,血浆活性增强;阿托伐他汀能明显抑制高胆固醇喂养兔脂肪组织和脂肪细胞PAI-1表达及活性.
关键词： 庚酸类 脂肪组织 纤溶酶原激活物抑制物1 动脉硬化 -
阿托伐他汀诱发老年低钾血症患者肌痛一例报告
1 病例报告患者男,80岁.主因胸闷、腹部胀痛伴纳差半个月,于2008年9月28日入院.半月前无明显诱因出现胸闷、憋气、上腹胀痛及小腹隐痛,伴食欲减退、乏力,以双下肢为著,偶有夜间不能平卧,轻微咳嗽、咯痰及喘息,无胸痛.既往高血压病史10年,血压高达200/100 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa),平素服复方降压片每日3次,每次1片,有慢性支气管炎史,吸烟50年,每天10～20支.
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阿托伐他汀预处理对异氟醚麻醉小鼠认知功能的影响
目的 评价阿托伐他汀预处理对异氟醚麻醉小鼠认知功能的影响.方法 健康雄性C57BL/6小鼠48只,3月龄,体重27～41 g,采用随机数字表法分为3组(n=16):对照组(C组)、异氟醚麻醉组(Ⅰ组)和阿托伐他汀预处理+异氟醚麻醉组(AI组).AI组小鼠于每天同一时点给予阿托伐他汀10 mg/kg灌胃,连续给药7d.Ⅰ组及AI组于给药结束后1d,持续吸入1.5％异氟醚6h,吸入氧流量2 L/min.于麻醉结束后1d行旷场实验及水迷宫实验.于水迷宫实验结束后1d处死小鼠,取海马组织,采用Western blot法检测caspase-3、Bax和Bcl-2的表达水平,采用ELISA法检测IL-1β、TNF-α和可溶性Aβ142的含量.结果 各组小鼠旷场实验各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,Ⅰ组和AI组各时点逃避潜伏期延长,原平台所在象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少,海马组织IL-1β、TNF-α和可溶性Aβ1-42含量升高,caspase-3和Bax表达上调,Bcl-2表达下调(P＜0.05);与Ⅰ组比较,AI组各时点逃避潜伏期缩短,原平台所在象限停留时间延长,穿越原平台次数增加,海马组织IL-1β、TNF-α和可溶性Aβ1-42含量降低,caspase-3和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05).结论 阿托伐他汀预处理可改善异氟醚麻醉小鼠认知功能,其机制可能与减轻海马炎症反应,抑制A β1-42过度表达,抑制神经元凋亡有关.
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阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死患者血清SOD、MDA和ox-LDL的影响
目的:观察阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和血脂的影响,探讨阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死治疗的保护作用.方法:实验分为患者股骨头缺血性坏死血脂正常组(V组)、股骨头缺血性坏死高血脂组(VH组)、股骨头缺血性坏死血脂正常阿托伐他汀治疗组(VT组)、股骨头缺血性坏死高血脂阿托伐他汀治疗组(VHT组).双抗体夹心ELISA法测定ox-LDL,生物化学法测定SOD、MDA、血脂.结果:VHT组经过阿托伐他汀治疗后MDA浓度明显降低,SOD浓度明显增高,VT、VHT组ox-LDL浓度明显降低.结论:阿托伐他汀能够降低股骨头缺血性坏死患者血清MDA、ox-LDL浓度,增高SOD浓度,阿托伐他汀对股骨头缺血性坏死可以通过抑制自由基反应、氧化应激效应发挥治疗保护作用.
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阿托伐他汀对充血性心力衰竭的治疗作用及对TNF-α、IL-10水平的影响
目的:研究不同荆量阿托伐他汀时充血性心力衰竭(CHF)的治疗作用以及对肿瘤坏死因子-?TNF?和白细胞介素-10(IL-10)水平的影响.方法:60例CHF患者分为3组,对照组(n=18)常规予强心、利尿和血管扩张剂治疗,小剂量阿托伐他汀组(n=20)在前者基础上加用阿托伐他汀片(10 mg/d),大剂量阿托伐他汀组(n=22)则在基础治疗上加用阿托伐他汀片(40mg/d),各治疗8周.观察治疗前后心功能NYHA分级、心脏超声指标、血清TNF-岷虸L-10水平的变化.结果:经8周治疗后,3组的临床症状及心功能均有所改善,阿托伐他汀组的心脏超声指标改善与对照组相比差异有显著性(P<0.01).大剂量阿托伐他汀组的疗效更为显著;无论小剂量还是大剂量阿托伐他汀组的血清TNF-崴骄隙哉兆槊飨越档?而IL-10水平则明显升高(P<0.01).结论:在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可以更好地改善CHF患者的心功能,大剂量者疗效更为显著.阿托伐他汀能明显降低血清TNF-崴?升高IL-10水平.这可能是阿托伐他汀治疗CHF的机制之一.
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不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病的疗效
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病的疗效.方法 收集2015年1月至2017年1月该院收治的400例冠心病患者,将其分为常规组、研究A组、研究B组、研究C组,每组100例.常规组采用常规方法治疗,在此基础上,研究A组采用10 mg/d阿托伐他汀治疗,研究B组采用40 mg/d阿托伐他汀治疗,研究C组采用80 mg/d阿托伐他汀治疗.分析和比较各组患者治疗前后高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平差异.结果 与治疗前比较,各组TC、TG、LDL-C治疗后明显降低,HDL-C明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);研究B组患者TC较其他3组明显降低,研究C组患者TG较其他3组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);研究C组LDL-C较常规组、研究A组、研究B组明显低,差异有统计学意义(P<0.05);研究A组、研究B组、研究C组治疗后TC较常规组治疗后明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);研究B组和研究C组治疗后TG较常规组治疗后明显低,差异有统计学意义(P<0.05);研究B、C组治疗后HDL-C较常规组治疗后明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).常规组、研究A组、研究B组、研究C组治疗后hs-CRP明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);研究B组治疗后hs-CRP明显低于常规组、研究A组、研究C组,差异有统计学意义(P<0.05);研究B组治疗后hs-CRP明显低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05).研究C组不良反应发生率明显高于常规组、研究A组、研究B组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 中等剂量阿托伐他汀治疗冠心病疗效较好,且不良反应较少.
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瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗高脂血症合并高血压的临床对比研究
目的：探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗高脂血症合并高血压的临床效果及安全性。方法选取该院2014年1~10月收治高脂血症合并高血压患者200例作为研究对象，采用随机数字表法分为A组和B组，每组100例。两组患者入院后均给予苯磺酸氨氯地平口服治疗，其中A组患者加用阿托伐他汀治疗，B组患者则加用瑞舒伐他汀治疗，比较两组患者血压、血脂控制达标率，治疗前后血压和血脂水平及不良反应发生率等。结果 B组患者血压和血脂控制达标率均显著高于A组，B组患者治疗后血压水平均显著优于A组及治疗前，差异均有统计学意义（P<0.05）；B组患者治疗后总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均显著优于A组及治疗前，差异均有统计学意义（P<0.05）；同时两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论瑞舒伐他汀治疗高脂血症合并高血压可有效控制血压和改善血脂水平，且效果优于阿托伐他汀。
