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内毒素介导脐血炎性介质和粒细胞生长的改变
新生儿免疫系统不成熟,易并发细菌感染,由感染性疾病引起的新生儿死亡仍是围产期死亡的首要因素[1].本实验通过探讨内毒素脂多糖(lipopolysacchride,LPS)刺激脐血产生炎性介质及其对粒细胞生长的影响作用,阐明新生儿感染免疫损害的机制.
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银杏内酯对内毒素休克兔胃功能损害的影响
在内毒素休克所引起胃肠道运动功能障碍、粘膜溃疡出血的病理生理过程中,内源性血小板活性因子(Platelet activatingfactor,PAF)的释放是一重要环节[1].阻断这一环节,将有助于减轻内毒素介导的器官损害.近年来,从传统中药银杏叶中提取的主要活性成分银杏内酯A(Ginkgolide A)已被证明是一种天然特异性的PAF受体拮抗剂[2],具有改善心肌缺血[3]、缓解小动脉痉挛[4]、影响肾上腺皮质激素的代谢和对抗胃肠局部缺血引起的粘膜损伤[5]等多种生物活性;为了解银杏内酯对内毒素休克时多器官损害过程的影响,以家兔胃平滑肌电-机械活动为指标,观察了银杏内酯A对内毒素(Escbericbia coli Lipopolysaccharide,LPS)所致胃功能损害的抑制作用,并探讨其可能机制.
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银杏内酯降低内毒素引起的小肠平滑肌电紊乱
银杏内酯A(Ginkgolide A)是从中药银杏叶中提取的主要活性成分之一,具有广泛的生物学效应.近年来的研究表明,银杏内酯可影响肾上腺皮质激素的代谢和对抗由血小板活性因子(platelet activating factor, PAF)引起的胃损伤和肠局部缺血引起的黏膜损伤,并可逆转内毒素诱导的支气管对组胺的高反应性,抑制多种过敏反应[1-2].为了解银杏内酯对内毒素介导的多种器官损害过程的影响,我们以大鼠小肠平滑肌电活动为指标,观察银杏内酯A对内毒素所致小肠运动功能损害的抑制作用.
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内毒素介导结缔组织生长因子与酒精性肝纤维化
酒精性肝损害的研究中发现,乙醇及其代谢产物(乙醛、NADH等)可作用于多种细胞(枯否细胞、单核细胞、血小板、肝窦内皮细胞等),使静止的肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)活化,产生众多细胞因子如 IL- 6、TGF-β 1、PDGF(血小板衍生生长因子)、TNFα(肿瘤坏死因子)、IGF(胰岛素样生长因子)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)等,进而导致细胞外基质沉积,终发展为肝纤维化 [1].随着 HSC活化及增殖调控研究的深入,CTGF在细胞外基质及纤维化领域的研究引起关注,成为肝纤维化发生机制研究中一个新的热点.
