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胆碱酯酶抑制剂中毒大鼠肠屏障功能和形态结构变化及宾赛克嗪治疗作用的研究
目的 观察胆碱酯酶抑制剂类神经性毒剂中毒后大鼠肠屏障功能和组织形态结构的变化以及宾赛克嚷的治疗作用.方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、维埃克斯染毒模型组及宾赛克嗪1、3、9 mg/kg治疗组.皮下注射维埃克斯13μg/kg染毒;宾赛克嗪组在染毒后5 min腹腔注射相应剂量药物.各组于染毒后3 h取血,检测血浆D-乳酸浓度及二胺氧化酶(DAO)活性;同时取小肠组织,观察肠黏膜形态和超微结构变化.结果 与对照组比较.模型组血浆D-乳酸浓度和DAO活性均明显升高[D-乳酸:(87.752±22.906)mg/L比(29.072±6.546)mg/L,DAO:(6.72±0.93)U/L比(2.99±0.43)U/L,均P<0.01];宾赛克嗪1、3、9 mg/kg组呈现剂量依赖性降低血浆D-乳酸浓度和DAO活性,其中宾赛克嗪9 mg/kg组可逆转染毒后血浆D-乳酸浓度[(45.290±11.141)mg/L]和DAO活性C(3.17±0.68)U/L]增高(均P<0.01).光镜下观察模型组大鼠空肠和回肠肠壁变薄,皱壁变短,结构紊乱,固有层毛细血管扩张充血,黏膜间质水肿等病理变化;电镜下观察模型组大鼠回肠上皮细胞发生坏死,细胞器损伤,紧密连接破坏等变化.宾赛克嗪1、3、9 mg/kg组呈现剂量依赖性抑制小肠的病理变化.结论 胆碱酯酶抑制剂中毒时出现肠黏膜上皮细胞损伤,肠黏膜屏障功能破坏,通透性增加;宾赛克嗪能抑制中毒肠黏膜屏障结构和功能的损伤.
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改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注损伤的保护作用及剂量-效应关系研究
目的评价改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对肠缺血-再灌注损伤后肠道保护作用的机制及剂量-效应关系.方法以夹闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)制备肠缺血-再灌注损伤模型,并将动物随机分为假手术组、生理盐水对照组、不同剂量(2、4和8 μg)改构型aFGF治疗组和4 μg野生型aFGF治疗组.除假手术组外,其余各组动物均于缺血45 min后再灌注2、6、12和24 h活杀,取血及小肠组织标本,检测血浆中D乳酸含量及组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达特性,并检测肝、肾功能指标,观察不同剂量aFGF对肠缺血-再灌注损伤的影响.结果血浆D-乳酸变化及病理组织学观察显示,再灌注后12 h肠屏障功能及肝、肾组织损伤严重,而改构型aFGF 4 μg治疗组在伤后24 h损伤较生理盐水对照组和野生型aFGF治疗组有所减轻.PCNA的表达趋势与D-乳酸类似.结论改构型aFGF对肠缺血-再灌注损伤具有一定保护与促修复作用,其抗损伤修复作用呈剂量依赖性.
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全胃肠外营养加谷氨酰胺对多器官功能障碍综合征患者血浆二胺氧化酶及D-乳酸的影响
目的 探讨添加谷氨酰胺的全胃肠外营养(TPN)对多器官功能障碍综合征(MODS)患者血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸的影响.方法 将2003年9月-2005年6月收入山东省聊城市人民医院ICU的40例MODS患者,按随机、对照研究方法分为常规TPN组(A组,20例)和谷氨酰胺+TPN治疗组(B组,20例).两组患者均接受等氮、等热量的肠外营养(PN)治疗.A组按常规给予TPN;B组在给予TPN基础上加用谷氨酰胺0.27 g·kg-1·d-1(相当于力肽0.4 g·kg-1·d-1),共7 d.TPN治疗前及治疗后1、3 和7 d分别抽血检测血浆DAO和D-乳酸浓度,并统计两组PN治疗时间和病死率.同时选20名健康献血员作为正常对照(C组).所有数据均用SPSS 10.0统计软件进行统计学处理.结果 TPN治疗前A、B两组患者血浆DAO、D-乳酸水平均显著高于C组(P均＜0.01),A、B两组间差异无显著性(P＞0.05);B组患者经谷氨酰胺+TPN治疗后,血浆DAO、D-乳酸均显著低于A组(P均＜0.01).A组TPN治疗时间为(15.8±2.3)d,B组为(12.5±2.4)d,A组显著高于B组(P＜0.05).A组病死率为25%,B组为10%,两组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 经静脉补充谷氨酰胺(力肽)有助于增加MODS患者肠黏膜上皮细胞能量供给,显著降低血浆DAO和D-乳酸浓度,缩短TPN治疗时间.
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改构型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注的保护作用
目的观察改构型酸性成纤维细胞生长因子(rhaFGF)对大鼠肠缺血-再灌注所致肠道损伤的保护作用.方法用夹闭肠系膜上动脉(SMA)造成肠缺血45 min、松夹形成缺血-再灌注的方法制备肠缺血-再灌注损伤模型.生理盐水对照组和rhaFGF治疗组于再灌注即刻分别经静脉注射生理盐水0.1 ml和rhaFGF 4 μg.缺血-再灌注后2、6、12和24 h取血及小肠组织,分别测定D-乳酸含量,观察小肠组织学改变;用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测肠道细胞凋亡率,并与假手术组比较.结果缺血-再灌注6 h生理盐水对照组D-乳酸含量较假手术组明显升高,达到(0.34±0.09)mg/L,rhaFGF治疗组为(0.23±0.07)mg/L(P均<0.05).组织学检查显示,缺血-再灌注2～24 h生理盐水对照组肠道损伤严重,rhaFGF治疗组肠道损伤有所减轻.细胞凋亡检测显示,假手术组肠道细胞凋亡率很低;随着缺血再灌注损伤时间的延长,生理盐水对照组和rhaFGF治疗组细胞凋亡率均明显升高,于缺血再灌注12 h达峰值[生理盐水对照组细胞凋亡率高达(62.8±1.7)%,而rhaFGF治疗组为(42.5±2.6)%]后均呈下降趋势,两者各时间点均有统计学差异(P均<0.05).结论 rhaFGF能降低大鼠肠缺血再灌注所致的血浆D-乳酸含量和肠道细胞凋亡率,提示对肠道损伤有一定的保护作用.
关键词： 酸性成纤维细胞生长因子 缺血-再灌注损伤 小肠 D-乳酸 细胞凋亡 -
D-乳酸和二胺氧化酶对呼吸衰竭患儿胃肠功能障碍的监测意义
目前胃肠功能障碍的研究仍以临床表现作为诊断指标[1],但危重患儿一旦出现胃肠功能障碍症状时,则提示病情恶化、预后不良[2].动物实验已经证实,D-乳酸和二胺氧化酶(DAO)可作为新的血浆标志物用于急性肠黏膜损害的早期诊断[3,4],但在小儿呼吸衰竭(呼衰)和胃肠功能障碍方面的研究还未见报道.
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复合膳食纤维对脑损伤大鼠血浆D-乳酸含量的影响
在严重感染、创伤、休克等应激反应时胃肠道是易受损的靶器官之一,可出现肠源性菌血症和毒血症,导致全身应激与胃肠屏障损伤的恶性循环[1].至今人们对肠道黏膜屏障损害的病理过程尚无特殊有效的防治手段.
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严重创伤后肠黏膜屏障损伤及生长激素治疗作用的临床研究
近年随着研究的深入,人们已经认识到严重创伤引起的全身应激反应与肠黏膜屏障破坏可引起肠道细菌移位和发生内毒素血症,失控性炎症反应可进一步诱发脓毒症和多器官功能障碍综合征,导致患者不良转归.
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穴位埋线治疗对重型颅脑损伤术后患者胃肠功能障碍的影响:一项前瞻性随机对照研究
目的 评价穴位埋线治疗方法对重型颅脑损伤术后患者胃肠功能障碍的疗效.方法 选择2015年1月至12月浙江中医药大学附属第一医院重症加强治疗病房(ICU)连续收治的重型颅脑损伤术后合并胃肠功能障碍患者68例,观察过程中有6例退出研究,实际入组病例62例,将患者按随机数字表法分为观察组(32例)和对照组(30例).两给均给予西医常规治疗,连续治疗7d;观察组在西医常规治疗基础上给予穴位埋线治疗,对照组鼻饲莫沙必利5 mg,每日3次.观察两组患者腹内压(IAP)、胃残留量(GRV)、肠内营养达标时间、血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸活性、院内获得性肺炎(HAP)发生率、住ICU时间、28 d病死率、穴位埋线不良反应.结果 两组治疗后IAP、DAO、D-乳酸均较治疗前降低,GRV较治疗前减少,且以观察组治疗后7d的变化更显著[IAP (cmH20,1 cmH2O=0.098 kPa):12.42±3.11比17.70±2.98,GRV (mL):129.54±57.54比242.91±99.29,DAO (U/L):9.06±2.84比13.60±7.16,D-乳酸(mg/L):16.47±5.39比26.29±9.62,均P＜0.01];观察组治疗后机械通气时问(d:6.97±4.13比9.23±4.61)、肠内营养达标时间(d:4.25±3.15比5.50±3.12)、住ICU时间(d:9.50±4.03比12.20±6.38)均较对照组明显缩短(均P＜0.05),HAP发生率[15.6％ (5/32)比40.0％(12/30)]和28 d病死率[3.1％ (1/32)比6.7％ (2/30)]均较对照组降低.观察组无明显穴位埋线不良反应.结论 穴位埋线治疗不仅操作简便,而且能有效改善重型颅脑损伤术后胃肠功能障碍患者胃肠动力及肠屏障功能,有利于早期肠内营养达标,减少HAP的发生,缩短住ICU时间,促进患者康复.
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四君子汤对家兔肠梗阻解除后肠黏膜屏障的影响
目的:观察家兔肠梗阻解除后小肠黏膜屏障恢复情况及四君子汤对其影响.方法:大耳白兔60只,体重2.5～3kg,随机分成6组:假手术组(SO)、可复性肠梗阻模型梗阻组(I48)、梗阻解除后自然恢复组(S48、S96)及四君子汤治疗组(T48、T96),治疗组管饲四君子汤中药煎剂5mL/kg,2次/d,其余各组管饲同量生理盐水,于相应时段分别检测家兔血中D-乳酸、肠脂肪酸结合蛋白及肠液中黏蛋白的含量,观察肠黏膜病理形态变化并行肠黏膜损伤评分.结果:肠梗阻解除后,血D-乳酸水平逐渐降低、肠黏蛋白含量逐渐升高(P<0.05),中药组与自然恢复组相比,血清D-乳酸、肠脂肪酸结合蛋白含量降低,肠黏蛋白含量增加,肠黏膜损伤评分减低,差别有统计学意义(P<0.05).结论:四君子汤能在肠梗阻解除后减轻肠黏膜损害,促进肠黏膜损伤后修复,具有保护肠黏膜屏障的作用.
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布拉酵母菌与厚朴联合应用治疗大鼠抗生素相关性腹泻
[目的]观察布拉酵母菌联合厚朴治疗抗生素相关性腹泻(antibiotic-associated diarrhea,AAD)的作用.[方法]采用林可霉素灌胃制备抗生素相关性肠炎模型,将60只大鼠随机分为正常组、模型组、布拉酵母菌组、厚朴组、布拉酵母菌+厚朴组,观察各组大鼠肠道菌群变化、血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)和D-乳酸含量以及肠黏膜分泌型免疫球蛋白(secreted immunoglobulin,SIgA)水平.[结果]与模型组相比,布拉酵母菌、厚朴及合用组治疗14d时,肠杆菌、双歧杆菌和乳酸杆菌的数量均显著增多(P＜0.05);血清DAO和D-乳酸的含量均显著降低(P＜0.05);肠黏膜SIgA水平均显著升高(P＜0.05),合用组有非常显著性差异(P＜0.01).[结论]长期应用抗菌素能引起菌群失调和肠黏膜屏障损害.联合应用布拉酵母菌和厚朴治疗能够加强AAD大鼠的肠黏膜屏障,包括菌群屏障、机械屏障和免疫屏障.
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二胺氧化酶与D-乳酸对脑损伤大鼠肠屏障功能的监测意义
目的探讨脑损伤后肠屏障功能的变化规律,评价二胺氧化酶与D-乳酸对肠屏障功能的监测价值.方法检测对照组及脑损伤后大鼠不同时相血浆二胺氧化酶活性、D-乳酸的水平,在光镜下观察肠组织的形态学改变.结果大鼠脑损伤后2h血浆DAO活性升高,呈双峰型变化,至伤后168h,仍明显高于对照组;伤后1h D-乳酸浓度已开始升高,后持续保持在高水平至24h下降至略高于正常,于72h形成另一小峰值.光镜下观察:于伤后可见绒毛略有水肿,生长稀疏,淋巴滤泡增生及中性粒细浸润,血管扩张等改变.结论脑损伤后早期即有肠屏障功能的严重受损,且一段时期内仍不能完全恢复.二胺氧化酶变化也较早,且持续时间长,适于动态监测脑损伤后肠屏障功能的改变.D-乳酸变化很早,且于24h内维持高水平,有早期预警价值.
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大黄对重症急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能保护的实验研究
目的观察经空肠输注大黄煎液对重症急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能的保护作用.方法采用胰管逆行注射3.5%牛黄胆酸钠法建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,假手术组用0.9%氯化钠注射液替代牛黄胆酸钠,所有大鼠均经胃造瘘口空肠置管.SAP组随机分为输注大黄煎液组(SAP-A组)及0.9%氯化钠注射液组(SAP-B组)2个亚组(每组12只),假手术(SO)组8只.SAP造模成功48 h后,SAP组开始输注大黄煎液或0.9%氯化钠注射液.检测指标包括:肠道转运系数、血清淀粉酶、脏器细菌移位率、胰腺病理评分、血浆D-乳酸等.结果①SAP造模成功后72 h SAP-A组大鼠的肠道转运系数高于SAP-B组(P＜0.05)而低于SO组(P＜0.01),脏器细菌移位率、血浆D-乳酸水平低于SAP-B组(P＜0.05)而高于SO组(P＜0.01);②SAP-A组与SAP-B组在血淀粉酶和胰腺病理评分方面无显著性差异(P＞0.05).结论 SAP早期经空肠输注大黄煎液有助于肠道功能的恢复和对肠道屏障功能的保护,但对SAP的病程、胰腺炎病情的影响不大.
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早期肠内给予膳食纤维复合卡巴胆碱对弥漫性颅脑损伤大鼠肠黏膜屏障功能的影响
目的：研究早期肠内给予膳食纤维复合卡巴胆碱对弥漫性颅脑损伤大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法从126只清洁级Wistar大鼠中不规则抽取20只大鼠作为假手术组（对照组），其余106只大鼠采用Marmarou模型制备法制备弥漫性颅脑损伤模型，终建模成功64只，按随机数字表法分为0.9％氯化钠溶液组（ NS组，n=32）和膳食纤维复合卡巴胆碱组（DF+CAR组，n=32）。对照组大鼠自由饮水，NS组大鼠建模成功后采用0.9％氯化钠溶液灌胃，DF+CAR组大鼠建模成功后采用膳食纤维+卡巴胆碱灌胃，灌胃量为15 ml·kg-1·（6 h）-1，不足时加0.9％氯化钠溶液。3组大鼠分别于建模后6 h、12 h、24 h、48 h处死（对照组各时间点5只，NS组和DF+CAR组各时间点8只）。比较各组大鼠不同时间点血浆二胺氧化酶（ DAO）、D-乳酸水平及肠绒毛高度。结果 NS组及DF+CAR组大鼠建模后6 h、12 h、24 h、48 h血浆DAO水平均高于对照组， DF+CAR组大鼠建模后6 h、12 h、24 h、48 h血浆DAO水平均低于NS组（P﹤0.05）。NS组及DF+CAR组大鼠建模后6 h、12 h、24 h、48 h血浆D-乳酸水平均高于对照组，DF+CAR组大鼠建模后12 h、24 h、48 h血浆D-乳酸水平均低于NS组（P﹤0.05）。NS组及DF+CAR组大鼠建模后6 h、12 h、24 h肠绒毛高度低于对照组，NS组大鼠建模后48 h肠绒毛高度低于对照组，DF+CAR组大鼠建模后24 h、48 h肠绒毛高度高于NS组（P﹤0.05）。结论早期肠内给予膳食纤维复合卡巴胆碱对弥漫性颅脑损伤大鼠肠黏膜屏障功能有一定的保护作用。
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I-FABP、D-LAC水平测定用于缺血性肠炎诊断的价值观察
目的 观察肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸(D-LAC)水平测定用于缺血性肠炎(ICBD)的诊断价值.方法 将ICBD患者43例为ICBD组,非缺血性肠炎患者41例为NICBD组,体检正常者20例为健康组.采用ELISA试剂盒法测定3组患者的血清I-FABP、D-LAC水平.结果 ICBD组血清的I-FABP和D-LAC水平明显高于NICBD组和健康组,NICBD组血清的I-FABP水平明显高于健康组,差异均有统计学意义(P＜0.05).NICBD组血清D-LAC水平与健康组比较差异无统计学意义(P＞0.05).I-FABP的判断准确率、敏感性及特异性均低于D-LAC.结论 I-FABP、D-LAC水平与ICBD的相关性显著,对于诊断ICBD有较高的准确度,值得临床推广应用.
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乌司他丁对脓毒症大鼠血浆二胺氧化酶活性及D-乳酸浓度的影响研究
目的 探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠肠黏膜及肠黏膜屏障的保护作用.方法 90只SD大鼠,随机分为:假手术组(SH组)、脓毒症模型组(SEP组)和UTI治疗组(UTI组),每组再分为0h,12h,24h,48h和72h 5个时间点.采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制作脓毒症大鼠模型,术后三组均给予0.9%氯化钠溶液10ml/kg腹腔注射,每12h重复一次,其中UTI组0.9%氯化钠溶液中加UTI 10×104U/kg.采用分光光度法检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性及血浆D-乳酸浓度.结果 SEP组和UTI组的血浆DAO活性均显著高于SH组,但UTI组较SEP组低,差异均有统计学意义(P＜0.05).组内血浆DAO活性变化趋势:SH组先升高后回落,SEP组逐渐升高,UTI组先升高后持平.血浆D-乳酸浓度检测结果与血浆DAO活性一致.病理组织学检查显示SEP组肠黏膜明显损伤,UTI组次之,SH组无明显损伤.结论 乌司他丁能减轻脓毒症大鼠肠黏膜损伤,对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能有明确的保护作用.
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复方大黄片对脓毒症患者血浆 D-乳酸及前降钙素表达的影响
目的：研究复方大黄片对脓毒症患者血浆D-乳酸及前降钙素表达的影响。方法：2013年2月-2014年2月入住我院外科的脓毒症患者55例，分为大黄治疗组（30例）和非大黄治疗组（25例）。大黄治疗组给予复方大黄片3g/次，1次/8h服用，附带常规治疗，常规治疗包括抗生素、舒普深、特治星、泰能；保证水和电解质以及营养的正常供给。非大黄治疗组只给予常规治疗。两组病例治疗前和治疗后1d、4d测定血浆D-乳酸和前降钙素水平变化情况。结果：治疗前大黄治疗组患者的血浆D-乳酸水平和前降钙素水平与非大黄治疗组比较，差异无显著性（ P＞0．05）；治疗1d、4d后血浆D-乳酸水平大黄治疗组明显低于非大黄治疗组（P＜0．05）。治疗1d后两组血浆前降钙素水平无明显差异（ P＞0.05）。治疗4d后两组病例的血浆前降钙素水平比较结果中，大黄治疗组明显低于非大黄治疗组，差异存在显著性（P＜0．01）。结论：复方大黄片能改善脓毒症患者的肠道通透性，减少细菌易位。
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不同肠道病毒感染手足口病患儿儿茶酚胺、S-100蛋白及D-乳酸水平变化及其临床意义
目的 探讨不同肠道病毒感染手足口病(HFMD)患儿儿茶酚胺(CA)、S-100蛋白和D-乳酸水平的变化及其临床意义.方法 选取2014年4-7月在昆明市儿童医院感染科住院并确诊为HFMD的患儿129例.使用GC-2016γ放射免疫计数仪采用放射免疫法进行CA测定〔主要包括去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(AD)、多巴胺(DA)〕;使用美国宝莱特ELx800NB酶标仪采用酶联免疫法进行S-100蛋白测定;使用美国宝莱特ELx800NB酶标仪采用酶联免疫法进行D-乳酸测定;使用德国ABI公司生产的7500PCR扩增仪采用实时荧光定量PCR方法进行粪便病原体的检测及分型.结果 129例HFMD患儿中,肠道病毒71型(EV71)阳性57例(44.2%),柯萨奇病毒A组16型(CoxA16)阳性26例(20.2%),其他肠道病毒阳性20例(15.5%),肠道病毒阴性26例(20.1%).不同肠道病毒感染HFMD患儿NE、AD、DA、S-100蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同肠道病毒感染HFMD患儿D-乳酸水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中EV71阳性HFMD患儿D-乳酸水平高于其他肠道病毒阳性、肠道病毒阴性患儿.结论 不同肠道病毒感染HFMD患儿CA、S-100蛋白水平间无差异,而EV71感染HFMD患儿D-乳酸水平较高,存在肠屏障通透性增加.
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核因子-κB活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用
目的:探讨NF-κB的活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用.方法:30只体重为230 g～260g雄性Wistar大鼠随机分三组:假手术组(sham operation,SH组)(n=10)、梗阻性黄疸组(obstructivejaundice,OJ组)(n=10)、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂治疗组(oJ+PDTC组)(n=10).建立梗阻性黄疸的动物模型,术后3周分批行下腔静脉采血后处死.取胰腺和回肠末段组织.检测血浆内毒素、D-乳酸、TNF-αIL-6及细菌易位的变化情况,观察各组大鼠回肠黏膜的形态学变化,免疫组织化学S-P法检测回肠黏膜NF-κB的活化.结果:OJ组细菌易位、血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6浓度比SH组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).OJ+PDTC组细菌易位、血浆内毒素和D-乳酸浓度比OJ组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).SH组回肠黏膜少见NF-κB活化的细胞.而OJ组出现大量核内NF-κB活化,比SH组明显增多,差异有统计学意义(P<0.05).OJ+PDTC组NF-κB活化细胞明显少于OJ组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:NF-κB活化在梗阻性黄疸时肠道黏膜屏障功能损伤中可能起重要调控作用.
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改构体和野生型aFGF对肠缺血-再灌注损伤保护作用的比较研究
目.的:观察外源性给予改构体酸性成纤维细胞生长因子(acid fibroblast growth factor,aFGF)后,大鼠小肠功能指标的变化规律,探讨改构体aFGF对肠缺血-再灌注损伤的影响.方法:以大鼠肠系膜上动脉(SMA)夹闭造成肠缺血-再灌注损伤模型,并将动物随机分为假手术组、生理盐水对照组、改构体aFGF治疗组和野生型aFGF治疗组.除假手术组外,其余各组动物均于缺血45 min后于2、6、12、24 h活杀,取血及小肠组织标本,检测血浆中D-乳酸含量及组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达特性.结果:血浆D-乳酸变化及HE染色显示,再灌注后6 h屏障功能损伤严重,而改构体aFGF治疗组损伤在伤后24 h较生理盐水对照组有所减轻.PCNA的表达趋势与D-乳酸类似.结论:改构体aFGF对肠缺血-再灌注损伤具有一定保护与促修复作用.
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鲜生地对肠黏膜屏障损伤保护作用的临床研究
目的:观察鲜生地对肠黏膜屏障的保护作用,并对其机制进行探讨.方法:60例慢性乙型肝炎患者随机分为鲜生地汁治疗组与乳果糖对照组,观察两组治疗前后证候积分、肝功能及血浆内毒素、D-乳酸水平.结果:两组患者治疗后在症状及肝功能方面均较前明显改善,且治疗组优于对照组;在血浆ET及D-La水平方面,两组均较治疗前显著下降,但两组之间比较差异不明显.结论:鲜生地治疗具有改善肝病患者临床症状和保护肠黏膜屏障的双重作用.
