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肺部细菌D-乳酸产生情况的测定在诊断肺部细菌感染中的临床意义研究
目的 探讨肺部细菌D-乳酸产生情况的测定在诊断肺部细菌感染中的临床意义.方法 研究组和对照组给予放置Swan-Ganz导管和桡动脉置管,先后相隔5 s分别给予抽取混合静脉血和桡动脉血,检测血浆D-乳酸水平;观察并比较两组动脉和混合静脉血的血浆D-乳酸浓度差值,同时进行研究组动脉血和混合静脉血的血浆D-乳酸浓度差值与PCT及中性粒细胞百分比的相关性分析.结果 研究组动脉血和混合静脉血的血浆D-乳酸浓度差值显著高于对照组(P<0.0025);研究组14例治疗5 d后肺部感染好转的患者动脉血和混合静脉血的血浆D-乳酸浓度差值、血浆PCT和中性粒细胞百分比明显下降(P<0.05和P<0.01);研究组动脉血和混合静脉血的血浆D-乳酸浓度差值和PCT及中心粒细胞百分比呈正相关(P<0.01和P<0.05).结论 肺部细菌感染患者肺部细菌D-乳酸产生情况的检测对肺部细菌感染的诊断有临床意义,同时可以作为判断肺部细菌感染严重程度及抗感染是否有效的指标.
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不同严重程度手足口病患儿肠道屏障功能的研究
目的 观察不同严重程度手足口病(HFMD)患儿血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素的变化,探索HFMD患儿肠道黏膜屏障功能的改变以及上述指标对重型HFMD肠黏膜屏障受损的敏感性及预警作用.方法 选取西安市儿童医院2016年3月至2017年6月470例 HFMD住院患儿为研究组,同期儿保科体检的100例健康儿童为对照组.根据病情轻重将研究组分为普通组(n=300),重症组(n=110)及危重症组(n=60例).比较上述各组患儿的血浆DAO、D-乳酸和内毒素水平.结果 研究组患儿血浆D-乳酸水平[(27.670 ± 6.273)mg/L]较对照组[(25.585 ± 5.177)mg/L]明显升高,差异有统计学意义(t=3.515,P<0.05);DAO[(3.205 ± 0.956)U/L比(3.135 ± 0.884)U/L,P>0.05]、内毒素[(1.186 ± 0.486)U/L比(1.091 ± 0.494)U/L,P>0.05],与对照组比较差异无统计学意义.不同严重程度HFMD患儿的血浆D-乳酸水平比较,差异有统计学意义(F=33.488,P<0.05), DAO、内毒素水平比较差异无统计学意义(F=0.709、2.296,P>0.05).组间两两比较,危重症组血浆D-乳酸水平[(32.502 ± 4.756)mg/L]明显高于重症组[(29.872 ± 6.468)mg/L]、普通组[(25.896 ± 5.691)mg/L]及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重症组血浆D-乳酸水平明显高于普通组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),普通组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 重症、危重症HFMD患儿存在肠道通透性增加、肠黏膜屏障功能受损;血浆D-乳酸在肠黏膜屏障损伤早期明显升高,相对于DAO和内毒素,血浆D-乳酸是重症、危重症HFMD肠黏膜屏障功能受损的敏感指标,可起到早期预警作用.
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血浆D-乳酸对小儿胃肠功能障碍评价的研究
目的探讨小儿危重症血浆D-乳酸的变化规律,评价D-乳酸对小儿危重症胃肠功能障碍的诊断价值.方法检测不同危重程度,胃肠功能障碍或衰竭时血浆D-乳酸的水平以及动态监测小儿危重症急性期和恢复期D-乳酸的变化.结果随着危重程度增加,血浆D-乳酸显著上升,不同危重程度组血浆D-乳酸水平相比差异有统计学意义(P<0.01);胃肠功能障碍或衰竭时患儿血浆D-乳酸水平与正常对照组及非胃肠功能障碍组比较差异有显著性(P<0.01);危重组及极危重组患儿恢复期血浆D-乳酸水平较急性期明显下降,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01).结论血浆D-乳酸可作为小儿危重症胃肠功能障碍或衰竭的诊断指标以及胃肠功能恢复的指标.
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谷氨酰胺对正加速度暴露后大鼠肠道屏障损伤的修复作用
目的 观察正加速度(+Gz)暴露对大鼠肠黏膜机械屏障及免疫屏障的损伤,探讨谷氨酰胺(Glutamine,Gin)对损伤的修复作用.方法 24只雄性SD大鼠随机分成3组,每组8只,分别标记为A组(对照组)、B组(+ 10 Gz组)、C组(+10 Gz +Gln组).采用动物离心机模拟+Gz暴露,B组大鼠以+10Gz值旋转5 min,每日暴露1次,持续5d,C组训练方法同B组,训练前灌服用生理盐水配置的Gin溶液.实验结束后次日麻醉大鼠,取大鼠肠黏膜标本及外周血清,镜下观察大鼠肠道组织形态特点,并检测各组大鼠血清D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)水平以及用酶联免疫吸附测定肠黏膜分泌型免疫球蛋白A (sIgA)含量.结果 A组大鼠小肠组织无明显损伤;B组+Gz暴露后的小肠组织损伤严重;C组小肠组织损伤程度不及B组.与A组相比,B组大鼠血清D-乳酸、DAO水平明显升高(P＜0.01),sIgA水平明显降低(P＜0.01);C组大鼠血清D-乳酸、DAO水平高于A组(P＜0.05),但sIgA水平与A组相比差异无统计学意义.B组大鼠血清D-乳酸、DAO水平高于C组(P＜0.05),sIgA水平明显低于C组(P＜0.01).结论 + Gz暴露可增加大鼠肠道黏膜通透性,破坏大鼠肠道屏障.加速度暴露过程中补充Gin,对屏障损伤有较好的修复作用.
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多发伤肠屏障功能的改变及其与全身炎症反应综合征关系的研究
目的 研究多发伤患者肠屏障功能的变化及其与全身炎症反应综合征(SIRS)的关系.方法 将2007年8月-2008年3月收治的52例多发伤患者根据ISS评分分为轻度创伤组(ISS＜16,n=24)、中度创伤组(16≤ISS＜25,n=15)、重度创伤组(ISS≥25,n=13),同时设对照组(健康志愿者,n=10),分别于创伤后第1、3、6天采集外周血,采用酶学分光光度计法检测血浆D-乳酸水平,ELISA法检测血清肠型脂肪酸结合蛋白(IFABP)水平;记录创伤后输血量、第1天输液量,记录感染并发症、SIRS发生率和住院时间.结果 与对照组相比,轻度创伤组伤后血清IFABP和血浆D-乳酸水平无明显变化,中、重度创伤组血清IFABP和血浆D-乳酸水平在伤后第1天均明显升高(P＜0.01),且重度创伤组高于中度创伤组(P＜0.01),随后血清IFABP和血浆D-乳酸水平逐渐下降,中度创伤组在伤后第6天已基本恢复正常(P＞0.05),而重度创伤组伤后第6天仍显著高于正常(P＜0.01).相关分析表明,血清IFABP和血浆D-乳酸水平具有显著相关性(创伤后第1、3,6天分别为r=0.949,r=0.871,r=0.951,P＜0.01);输血量与IFABP及D-乳酸水平呈正相关(创伤后第1、3、6天分别为r=0.562,r=0.534,r=0.465;r=0.507,r=0.468,r=0.312,P＜0.01);IFABP和D-乳酸水平与SIRS发生呈正相关(创伤后第1、3、6天分别为r=0.542,r=0.566,r=0.469;r=0.488,r=0.606,r=0.421,P＜0.01).结论 多发伤患者创伤越重,由失血导致的肠通透性变化越显著,肠屏障功能损害越严重,SIRS的发生率越高.
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乌司他丁治疗老年急性重症胰腺炎的临床研究
目的 观察乌司他丁对老年急性重症胰腺炎患者血清D-乳酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法 将120例老年急性重症胰腺炎患者随机分为试验组和对照组,每组60例.对照组给予注射用生长抑素,首次剂量250 μg,然后以250 μg· h-1维持,奥美拉唑40 mg+0.9％ NaCl注射液100 mL,静脉滴注,每日2次.试验组在对照组的基础上给予乌司他丁1.0 ×105 U+5％葡萄糖注射液250 mL,静脉滴注,每日2次.2组患者均持续治疗1周.观察患者治疗前后血清D-乳酸、TNF-α、IL-6、淀粉酶及脂肪酶水平和症状缓解时间、临床疗效及安全性.结果 治疗后,对照组有效率为75.00％(45例/60例),试验组为93.34％(56例/60例),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,对照组和试验组血清D-乳酸分别为(8.16±0.93),(6.24±0.77) μg·L-1,TNF-α分别为(261.13±32.34),(216.32±25.54)pg·mL-1,C-反应蛋白(CRP)分别为(36.84±5.18),(19.66±2.78)mg·L-1,IL-6分别为(74.82±10.21),(52.51±7.12)pg·mL-1,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).治疗后,对照组和试验组血淀粉酶分别为(264.41±31.12),(134.64±18.81)U·L-1,尿淀粉酶分别为(1864.42±233.43),(1019.53±135.42)U·L-1,脂肪酶分别为(73.23±10.11),(34.43±4.65)U·L-1,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).对照组和试验组腹痛缓解时间分别为(4.63 s0.63),(3.18±0.44)d,腹胀缓解时间分别为(5.71±0.76),(4.28±0.61)d,首次排便时间分别为(32.64±4.27),(17.82±2.43)d,肠鸣音恢复时间分别为(29.56±4.06),(14.39±2.02)d,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组发生的药物不良反应有恶心、皮疹,药物不良反应发生率为13.33％(8例/60例);试验组发生的药物不良反应有恶心、皮疹和注射部位疼痛,药物不良反应发生率为8.33％(5例/60例),差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁对老年急性重症胰腺炎有较好的临床疗效,保护肠道黏膜屏障功能,促进胃肠功能恢复,且明显降低血清D-乳酸、TNF-α及IL-6水平,具有较高的安全性.
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当归补血汤对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜屏障功能的影响
目的 研究当归补血汤(DBD)对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其对肠黏膜屏障的修复作用.方法 Wistar雄性大鼠按体重随机分为6组,每组8只.用三硝基苯磺酸制备溃疡性结肠炎大鼠模型.正常组与模型组动物用生理盐水灌胃,对照组大鼠灌胃给予柳氮磺吡啶(SASP 0.5 g·kg-1),3个剂量DBD实验组分别灌胃DBD 3.6,7.2和14.4 g·kg-1,连续给药14 d.考察大鼠病变活动指数(DAI)变化;收集结肠标本进行病理组织学评分,杯状细胞计数及髓过氧化物酶(MPO)活性测定;酶联免疫吸附法测定血清D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量.结果 与正常相比,模型组大鼠DAI、病理学评分、MPO活性、杯状细胞数量及血清D-LA和DAO水平均明显增高(P＜0.05).高、中2个剂量DBD组可显著降低模型大鼠DAI、病理学评分、MPO活性、杯状细胞数量及血清D-LA和DAO水平(P＜0.05).结论 DBD可改善溃疡性结肠炎大鼠肠道上皮细胞黏膜屏障功能,对溃疡性结肠炎具有治疗作用.
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芦丁对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用
目的 观察芦丁对肠缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能的机制.方法 将40只健康Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):A组为假手术对照组,B组为 缺血再灌注组,C组为缺血再灌注+维生素C组,D组为缺血再灌注+芦丁组.所有大鼠均行开腹手术并分离肠系膜上动脉.A组不夹闭肠系膜上动脉,B组、C组、D组夹闭肠系膜上动脉45 min,再复灌60 min.C组于复灌前10 min静脉给予维生素C注射液180 mg/kg,D组于复灌前10 min静脉给予芦丁注射液50 mg/kg.复灌60 min后由腹主动脉穿刺采血制备血清检测SOD、MPO、D-乳酸、内毒素,处死动物取小肠组织,制备肠组织匀浆检测SOD、MPO.结果 B组与A组相比,B组大鼠血清及肠组织中SOD含量明显减少,MPO水平增高,血清中D-乳酸和内毒素的水平增高;D组与B组比较,D组中血清及肠组织的SOD含量显著增加,MPO水平下降,血清中的D-乳酸和内毒素水平有所减少,并且,D组血清及肠组织的SOD含量高于C组,MPO的水平低于C组,血清中D-乳酸和内毒素的水平比C组低.结论 芦丁具有保护肠缺血再灌注损伤的作用,其机制可能是降低氧自由基的水平,恢复SOD活性,抑制脂质过氧化反应,保护了肠道屏障功能,使得细菌"移位"减少,并抑制炎症反应.
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急性胰腺炎患者PCT、D-乳酸及CRP与病情严重程度的相关性研究
目的 探讨急性胰腺炎患者降钙素原(PCT)、D-乳酸及C反应蛋白(CRP)与病情严重程度的相关性.方法 选取收治的急性胰腺炎患者100例,按照Ranson评分分组,<3分者为急性轻症胰腺炎组(64例),≥3分为急性重症胰腺炎组(36例);按照APACHFⅡ评分分组,<8分者为急性轻症胰腺炎组(67例),≥8分为急性重症胰腺炎组(33例),检测入院时血清PCT、D-乳酸及CRP水平.结果 按照Ranson评分、APACHFⅡ评分分组,急性重症胰腺炎组患者PCT、D-乳酸及CRP水平高于急性轻症胰腺炎组(P<0.05);Spearman相关分析,PCT、D-乳酸及CRP与病情严重程度Ranson与APACHFⅡ评分间有正相关性(P<0.05),PCT与D-乳酸及CRP间有正相关性(r=0.71、r=0.63,P<0.05),D-乳酸与CRP间有正相关性(P<0.05).结论 急性胰腺炎患者PCT、D-乳酸及CRP水平与病情严重程度密切相关,可用于病情严重程度的评估.
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ω-3鱼油脂肪乳对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜通透性的影响
目的:观察重症急性胰腺炎大鼠经ω-3鱼油脂肪乳剂治疗后,肠黏膜屏障通透性与血浆D-乳酸和肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的表达水平的关系,探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对重症急性胰腺炎早期肠黏膜通透性的影响.方法:雄性wistar大鼠48只随机分为3组,假手术组(A组,n=16),鱼油组(B组,n=16)和0.9%氯化钠溶液组(C组,n=16).通过胰管逆行注射法建成重症急性胰腺炎模型,尾静脉注射鱼油和0.9%氯化钠溶液治疗.检测大鼠血浆D-乳酸和I-FABP的水平.结果:鱼油组中D-乳酸,I-FABP的表达明显低于0.9%氯化钠溶液组(P<0.05).结论:ω-3鱼油脂肪乳剂通过降低D-乳酸和I-FABP的表达水平,降低肠黏膜的通透性,从而保护肠黏膜屏障.
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危重症患儿胃肠功能衰竭诊断指标价值的探讨
目的 探讨危重症患儿胃肠功能衰竭不同实验室诊断指标的价值.方法 76例危重症患儿,合并胃肠功能衰竭48例,测定其血浆D-乳酸、血清及尿液肠型脂肪酸结合蛋白(IFABP)浓度,筛选出对胃肠功能衰竭诊断有价值的指标,计算其灵敏度、特异度及ROC曲线下面积,比较其诊断价值.结果 血浆D-乳酸浓度≥9.63 mg/L,诊断危重症胃肠功能衰竭的灵敏度为85.2%,特异度为70.9%,ROC曲线下面积为0.822;血清IFABP浓度≥0.129μg/L,诊断危重症胃肠功能衰竭的灵敏度为65.2%,特异度为63.8%,ROC曲线下面积为0.744;尿液IFABP浓度≥0.330μg/L,诊断危重症胃肠功能衰竭的灵敏度为78.3%,特异度为72.3%,ROC曲线下面积为0.820.血清及尿液IFABP浓度ROC曲线下面积比较差异无统计学意义(P＞0.05);血浆D-乳酸浓度与血清IFABP浓度ROC曲线下面积比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血浆D-乳酸、血清及尿液IFABP对危重症患儿胃肠功能衰竭有诊断价值,但血浆D-乳酸、尿液IFABP可能更适合于临床.
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不同肠道病毒感染手足口病患儿血清D-乳酸水平与肠道屏障功能的研究
目的：探讨不同肠道病毒感染手足口病（HFMD）患儿血清D-乳酸水平的变化及不同肠道病毒与肠道屏障功能的相关性。方法收集129例确诊为HFMD患儿的大便，采用逆转录聚合酶链反应的方法进行大便病原分型，根据结果分为肠道病毒71型（EV71）阳性组，柯萨奇病毒A16型（CoxA16）阳性组，其他肠道病毒阳性组（EV阳性组）、不能定型的肠道病毒组（EV阴性组），同时采集各组患儿的静脉血2 ml分离血清，进行血清D-乳酸含量的测定。结果有20例为柯萨奇病毒其他型，未进行分组。EV71阳性组57例，CoxA16阳性组26例，EV阳性组10例，EV阴性组16例，各组D-乳酸水平分别为26.28（17.02～58.01）、14.43（8.93～20.66）、10.66（6.64～18.51）、14.07（11.83～27.46）mg/L。采用秩和检验，EV71阳性组 D-乳酸水平与 EV 阳性组（Z=-2.432，P=0.015）和 EV 阴性组（Z=-3.092，P=0.002）比较差异有统计学意义。结论 EV71感染的HFMD患儿血清D-乳酸水平明显升高，提示病情更为严重和肠道屏障受损，应重视对HFMD患儿胃肠功能的监测及保护。
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肠道缺血后不同时间再灌注和淋巴管结扎对肠道和肺组织的影响
目的 比较肠道缺血60min后,不同的再灌注时间及淋巴管结扎对肠道形态、内毒素和炎性因子等影响.方法 SD大鼠60只,体重250±20g,随机分成6组(n=10):对照组(blank)；sham组；缺血60min再灌注120min(I/R-3h)组；缺血60min再灌注72h(I/R-72h)组；缺血60min再灌注120min和淋巴管结扎(I/R+L-3h)组；缺血60min再灌注72h和淋巴管结扎(I/R+L-72h)组.I/R-3h和I/R +L-3h组在复灌120min后取材；I/R-72h和I/R+L-72h组在复灌72h后取材.结果 肠道缺血60min再灌注120min时,大鼠肠黏膜可见缺血、坏死.再灌注72h后,空肠和回肠的绒毛高度和厚度都显著增加(P＜0.05),淋巴管结扎组的空肠黏膜厚度显著高于缺血组(P＜0.05).I/R-3h及I/R+L-3h组的内毒素、DAO、ICAM-l和I/R-3h的D-乳酸和TNF-α水平显著高于其他4组(P＜0.05),肠道再灌注120min时,NO显著增加(P＜0.05),肺凋亡的结果显示I/R-3h组的肺细胞凋亡显著高于其他各组.结论 肠道缺血60min再灌注120min可导致肠屏障损伤,细菌及其毒素移位和肺损伤,再灌注72h后,肠道形态,D-乳酸及NO仍高于正常.肠淋巴干结扎能减轻缺血再灌注引起的远隔组织器官的损伤.
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门静脉高压大鼠肠黏膜通透性改变时D-乳酸和内毒素的表达及复合膳食纤维的保护作用
目的 研究复合膳食纤维对门静脉高压大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 健康雌性Wister大鼠,通过四氯化碳(CCl4)橄榄油复合法建立门静脉高压大鼠模型,建模成功后随机分为A组(单纯模型组)、B组(能全素组)、C组(能全素+膳食纤维组,可溶与不可溶之比为1∶2)、D组(能全素+膳食纤维组,可溶与不可溶之比为2∶1).分别于建模后1、3、7d随机取各组3、3、4只大鼠的回肠组织在光镜下观察其病理形态变化,取腹主动脉血检测血浆D-乳酸的表达,取门静脉血检测血浆内毒素的表达.另设正常对照组,同法于第7天取样进行检测.结果 建模后各组大鼠的肠黏膜组织结构均有损伤,对照组无损伤;血浆D-乳酸和内毒素表达明显高于对照组,实验组建模后1d四组组间比较,差异均无统计学意义(血浆D-乳酸:F=0.579,P=0.633;内毒素:F=0.108,P=0.955);3、7d四组组间比较,差异均高度有统计学意义(血浆D-乳酸3 d:F=39.622,P＜ 0.001,7 d:F=203.834,P＜ 0.001;内毒素3 d:F=95.863,P＜ 0.001,7 d:F =2742.321,P＜ 0.001),且3、7d各时相B、C、D组大鼠血浆D-乳酸表达和内毒素表达分别与A组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),3、7dC、D组分别与B组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),7dD组与C组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 复合膳食纤维对门静脉高压大鼠肠黏膜屏障功能有一定的保护作用.
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老年女性糖尿病合并难治性膀胱炎患者D-乳酸、前降钙素测定的意义
目的 探讨D-乳酸前降钙素联合测定在老年女性糖尿病合并膀胱炎早期诊断中的意义.方法 采用分光光度法检测血浆D-乳酸,免疫化学发光法检测血浆PCT.结果 感染组D-乳酸和PCT均较对照组明显升高(P<0.05);未感染组D-乳酸与对照组和感染组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);未感染组PCT与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),与感染组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 D-乳酸、前降钙素(PCT)联合测定对老年女性糖尿病合并膀胱炎的早期诊断有显著的意义.
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预防性应用膳食纤维肠内营养对大鼠肠屏障损伤修复的影响
目的 研究预防性应用复合膳食纤维(DFC)肠内营养对大鼠肠屏障损伤修复的影响.方法 将96只SD大鼠随机分成C1、T1、C2、T24组,每组24只,C1组和C2组给予不含DFC的能全素,T1组和T2组给予添加DFC的能全素,饲养7d后制备肠道损伤模型,造模后C1组和T1组给予不含DFC的能全素,C2组和T2组给予添加DFC的能全素直至被活杀.检测肠道损伤后第1、3、5、7d大鼠血浆D-乳酸浓度、血浆二胺氧化酶(DAO)活性、门静脉血上清液内毒素(endotoxin,ET)水平.结果 T1组各时间点血浆D-乳酸浓度、DAO活性、门静脉血上清液ET水平较C1组下降(p＜0.05).T2组各时间点血浆D-乳酸浓度、DAO活性、门静脉血上清液ET水平较C2组下降(p＜0.05).结论 预防性应用含有DFC肠内营养可以提高大鼠肠屏障抗损伤能力,促进损伤后肠屏障功能的恢复,降低损伤后肠屏障通透性.
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血浆D-乳酸、前降钙素的联合测定在糖尿病并肺部细菌感染诊断及疗效评价中的价值
目的 探讨D-乳酸、前降钙素(PCT)联合测定在糖尿病并肺部细菌感染诊断及疗效评价中的价值.方法 采用分光光度法检测血浆D-乳酸,免疫化学发光法检测血浆PCT,测定60例发生肺部细菌感染的糖尿病患者(感染组)和60例未发生肺部细菌感染的糖尿病患者(对照组)的血浆D-乳酸和血浆PCT水平.结果 对照组D-乳酸和PCT分别为(0.209±0.03) mmol/L和(4.273±1.41)μg/L,感染组D-乳酸和PCT分别为(0.284±0.06)mmol/L和(6.945±2.21) μg/L,均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).治疗1周后,对照组D-乳酸和PCT分别为(0.214±0.04)mmol/L和(4.322±1.43)μg/L,感染组D-乳酸和PCT分别为(0.228±0.05)mmol/L和(4.877±2.20)μg/L;与对照组比较,不同时间段之间血浆D-乳酸和PCT差异均有统计学意义(P<0.01).不同分组与不同时间段之间具有交互作用(P<0.01).结论 D-乳酸、前降钙素(PCT)联合测定可作为早期诊断糖尿病肺部细菌感染及疗效观察的相关指标.
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脓毒症患者肠屏障功能损伤及其相关因素
目的：探讨脓毒症及脓毒症休克患者肠屏障功能变化与疾病严重性的关系及其相关影响因素。方法采用前瞻性观察性研究方法，选择2015年11月至2016年6月入住宁夏医科大学总医院重症监护病房（ ICU）的脓毒症患者31例（脓毒症组）、脓毒症休克患者28例（脓毒症休克组），普通术后未发生脓毒症者为对照组21例。患者入住ICU 24 h内酶法测定血清D－乳酸、内毒素水平，免疫散射比浊法测定血清超敏C反应蛋白（ hsCRP）水平、入住ICU每8小时测定动脉血气分析，计算入ICU 24 h内平均动脉血乳酸水平。记录患者入住ICU 24 h急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（ APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭（ SOFA）评分。随访28 d生存情况，脓毒症和脓毒症休克患者依据生存情况分为生存组（44例）与死亡组（15例）；依据感染部位分为腹腔感染组（37例）和非腹腔感染组（22例）。结果（1）对照组、脓毒症组、脓毒症休克组血清D－乳酸[mg／L，M（P25，P75）]依次为：11．68（7．49，14．92）、19．78（12．25，34．85）、32．45（16．03，46．95）；内毒素[U／L，M（P25，P75）]依次为：10．60（7．59，13．39）、16．12（10．09，20．23）、17．31（14．09，23．77）。脓毒症组及脓毒症休克组患者血清D－乳酸及内毒素水平明显高于对照组（均P＜0．01）；脓毒症组及脓毒症休克组两组之间比较上述指标差异无统计学意义（均P＞0．05）。腹腔感染组与非腹腔感染组比较血清D－乳酸及内毒素水平差异均无统计学意义[ D－乳酸：20．07（14．70，38．97）比21．65（14．53，56．56） mg／L；内毒素：17．23（13．38，20．85）比17．17（9．93，20．81）U／L，均P＞0．05]。存活组与死亡组比较，血清D－乳酸及内毒素水平差异无统计学意义[D－乳酸：21．65（15．11，39．00）比19．78（14．41，80．93）mg／L；内毒素：17．09（12．62，20．42）比19．26（13．22，26．27）U／L，均P＞0．05]。（2）脓毒症及脓毒症休克患者血清D－乳酸水平与入ICU 24 h内平均动脉乳酸水平、APACHEⅡ评分、SOFA评分均有显著相关性（ r值分别为：0．499、0．447、0．469，均P＜0．01）；血清内毒素水平与hsCRP、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分有相关性（r值分别为：0．224、0．388、0．393，均P＜0．05）。（3）多元线性回归分析显示D－乳酸与平均动脉乳酸和SOFA评分呈独立相关（ R2＝0．34，F＝19．91，P＜0．01）；内毒素仅与SOFA评分呈独立相关（R2＝0．14，F＝12．68，P＜0．01）。结论不同感染部位脓毒症及脓毒症休克患者均存在肠屏障损伤，且与疾病严重程度相关，但不能单独影响疾病预后。脓毒症早期组织低灌注是肠屏障损伤的原因之一。
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益肝降脂方对酒精性脂肪肝SD大鼠D-乳酸和二胺氧化酶的预防效应分析
[目的]观察益肝降脂方(YGJZF)不同阶段干预对酒精性脂肪肝(AFLD)SD大鼠D-乳酸(D-LA)、二胺氧化酶(DAO)的预防效应,分析益肝降脂方对肠黏膜屏障可能的机制.[方法]将97只SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为模型组22只、YGJZF组75只,按干预时段的不同YGJZF组分为第3周用药、第6周用药、第9周用药3组.模型组予高脂+乙醇灌胃进行酒精性脂肪肝造模,YGJZF组在模型组基础上用药干预.分别于实验不同时段处死大鼠,观察各组大鼠体质量、肝湿重、肝指数变化,血清D-LA、DAO的含量,同时检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量.HE染色观察大鼠肝脏组织病理学和肠道组织病理形态变化.[结果]随着造模时间的延长,大鼠体质量及肝湿重均明显升高,与模型组相比,YGJZF组体质量增加更明显.与模型组相比,不同时段YGJZF组血清D-LA、DAO的含量均显著降低(P＜0.05).模型组大鼠ALT、AST、TG、TC水平明显升高,与不同时段YGJZF组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);D-LA及DAO活力高低与肠道组织病理变化趋势呈正向相关,也与肝脏组织病理损伤有相关性.[结论]1)益肝降脂方预防性给药能够保护肠黏膜屏障,其可能的机制与降低酒精性脂肪肝大鼠血清D-LA、DAO有关.2)益肝降脂方降低血清D-LA、DAO含量的同时减轻酒精性脂肪肝大鼠肝脏损伤.3)益肝降脂方不同阶段干预造模均对酒精性脂肪肝大鼠肠道屏障具有预防保护作用,而早期干预效果明显.
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抑制c-Jun蛋白氨基末端激酶信号通路对内毒素血症大鼠肠屏障功能的保护作用
目的 探讨阻断细胞质内应激信号通路c-Jun蛋白氨基末端激酶(JNK)对内毒素血症大鼠肠屏障损伤的保护作用.方法 24只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为对照组、内毒素血症模型组、JNK抑制剂组3组,每组8只.对照组仅给予生理盐水2 ml/kg+JNK抑制剂SP600125的溶剂PPCES液2.5 ml/kg；内毒素血症模型组静脉注射脂多糖( LPS) 10 mg/kg+PPCES液2.5 ml/kg;JNK抑制剂组静脉注射LPS 10 mg/kg+JNK抑制剂SP600125 10 mg/kg.记录各组大鼠活动和生存情况；并于12h后取大鼠同肠,光镜下观察肠道黏膜病理改变；同时取血,采用酶联免疫吸附试验( ELISA)测定血浆D-乳酸含量.结果 对照组大鼠活动正常,无死亡；模型组大鼠精神萎靡、活动减少,12h内死亡1只；JNK抑制剂组大鼠活动较模型组活跃,无死亡.回肠黏膜病理检查显示:与对照组相比,模型组大鼠回肠组织黏膜水肿,绒毛缩短,炎性细胞浸润；INK抑制剂组回肠组织病变较模型组减轻.模型组大鼠血浆D-乳酸含量(μg/L)较对照组显著升高(943.8±439.6比227.9±130.0,P＜0.05)；JNK抑制剂能显著降低内毒素血症大鼠血浆D-乳酸含量(637.4±114.4比943.8±439.6,P＜0.05).结论 抑制细胞质内应激信号通路JNK能减轻内毒素血症大鼠肠屏障损伤.
关键词： 内毒素血症 肠屏障 c-Jun蛋白氨基末端激酶信号通路 D-乳酸
