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新生儿TLR及SOCS mRNA的表达及意义
新生儿感染是新生儿期的常见病、多发病,而Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)[1]被认为是炎症反应的启动闸门,通过激活NF-κB等转录因子,诱导TNF-α等效应炎症分子的产生,从而引起炎症及损伤.
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炎症分子在溃疡性结肠炎免疫机制中的作用
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种肠道慢性非特异性炎症性疾病.临床上主要表现为腹痛、腹泻和粘液脓血便[1,2].UC的病因至今未明,研究普遍认为免疫异常在其发生发展中占据重要位置.肠道免疫系统紊乱,可以激活固有免疫和适应性免疫,从而导致肠道炎症的产生.Th1和Th2细胞均参与、诱导了肠道慢性炎症,但主要以Th2型免疫为主.而在免疫反应中,炎症分子则占据重要组成部分[3,4].
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酪酸梭菌联合葛根芩连加减汤治疗溃疡性结肠炎临床效果观察
目的:溃疡性结肠炎(UC)在应用5-ASA治疗的基础上加用酪酸梭菌联合葛根芩连加减汤,观察其疗效及血清相关炎症分子的表达水平.方法:将200例UC患者按照随机数字表将其分为对照组(100例)和实验组(100例),同期随机选择100例健康者为正常组,对照组给予常规的柳氮磺胺吡啶或美沙拉嗪治疗,实验组在对照组治疗基础上再给予酪酸梭菌联合葛根芩连加减汤治疗,2个月为1个疗程,两组均治疗一个疗程,比较患者临床治疗效果及血清相关炎症分子的差异.结果:两组治疗前,实验组和对照组的高敏感C-反应蛋白(hs-CPR)、白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的血清表达水平均高于正常组(P
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Toll 样受体4与糖尿病肾病的关系
在我国，糖尿病肾病（DN）的发病率和患病率逐年上升，是导致终末期肾衰竭的第二位病因，给人民的健康带来严重的威胁。DN 的发病机制极为复杂，其发病机制至今尚未完全阐明，近几年，一些研究学者已证实炎症通路是 DN 进展的中心环节。持续性低浓度炎症反应和细胞外基质不断累积是 DN 进展的共同通路［1］。对炎症分子作用机制的阐明可能成为治疗 DN 新的作用靶点。
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缺氧诱导血管内皮细胞中长链非编码RNA LINC01116的表达及其功能的初步研究
目的 探讨缺氧条件下人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)中长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA) LINC01116的表达及其在炎症分子表达调控中的作用.方法 采用三气培养箱模拟缺氧环境(1％O2),常氧对照组细胞于普通培养箱(21％O2)中常规培养.采用实时荧光定量PCR检测LINC01116及各炎症分子的mRNA水平.Western blot检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1 alpha,HIF-1α)蛋白水平,并用葡萄糖转运体-1 (glucosetransporter 1,GLUT-1)的转录表达水平反映HIF-1的转录活性.免疫荧光法检测核转录因子NF-κB(nuclear factor of kappa B,NF-κB)活性亚基p65在细胞中的分布,并计算p65入核的细胞比例.结果 qRT-PCR的结果显示,缺氧条件下,LINC01116在HUVEC中持续高表达,与常氧对照组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.01).经脯氨酸羟化酶抑制剂(DMOG)和去铁酰胺(DFX)处理后,常氧培养HUVEC中HIF-1α蛋白表达和GLUT-1的转录表达增加,LINC01116表达增高,与溶剂对照组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.01).经YC-1和小干扰RNA处理后,缺氧培养HUVEC中HIF-1α蛋白表达和GLUT-1的转录表达下降,LINC01116的表达显著下降,与各对照组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.01).缺氧24 h时,HUVEC中炎症分TNF-α、IL-1β、ICAM、E-SELECTIN的mRNA水平增加,干扰LINC011 16表达后,上述炎症分子的mRNA水平显著降低(P＜0.01).免疫荧光的实验显示,缺氧24 h后,细胞核内p65的分布增加,而干扰LINC01116表达后,p65入核的细胞比例下降,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 缺氧通过HIF-1途径诱导血管内皮细胞LINC011 16的表达增加;LINC01116可以通过调控p65入核,调节内皮细胞炎症分子的表达,参与介导缺氧血管内皮细胞炎症反应.
