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p-CREB和c-Fos与新生鼠海马缺氧缺血再灌注后的神经保护机制
新近研究表明,c-AMP反应元件结合蛋白(c-AMP response element binding protein, CREB)磷酸化后所调控的基因转导可能是神经元再生存活的重要因素[1].
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黄芪和美金胺对缺氧缺血再灌注后脑内血小板活化因子生成量的影响
围产期窒息所致缺氧缺血性脑损伤是造成新生儿死亡和其后神经系统后遗症的主要原因.近来研究显示,在缺氧缺血再灌注损伤阶段,作为一种活跃的脂类炎性调节因子,血小板活化因子(PAF)对于自由基的大量生成,进一步加剧缺氧缺血性脑损伤起了关键作用[1,2].
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重度窒息新生儿脏器损害程度及序列
新生儿重度窒息可因缺氧缺血再灌注引起多个脏器功能损害,为探讨重度窒息新生儿不同脏器受损的发生率、严重程度及影响因素,对上海第二医科大学附属新华医院1993年12月~1998年12月5年中112例产时重度窒息新生儿进行分析如下.
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缺氧缺血再灌注脑损伤新生大鼠早期核因子κB信号通路的变化
目的 探讨缺氧缺血再灌注脑损伤(HIRBD)新生大鼠早期核因子κB(NF-κB)信号通路相关基因的表达变化.方法 24只7口龄新生SD大鼠,雌雄各半,随机分成3组:正常对照组(A组)、缺氧缺血再灌注2 h组(B组)及缺氧缺血再灌注4 h组(C组),每组8只.断头取其脑海马,抽提总RNA.运用基因芯片及生物信息分析技术检测NF-κB信号通路中相关信号分子的表达.结果 与A组比较,B组单核细胞趋化蛋白2、双特异性磷酸酶1、FBJ成骨肉瘤癌基因(Fos)和Toll样受体9(Tlr9)基因表达上调,半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶1、8(Caspase-1、8)、促分裂原活化蛋白激酶激酶6、细胞外信号调节蛋白激酶和Ras基因同源基因家族成员a基因表达下调.C组Fos、IL-1β和Tlr6基因表达均上调,Caspase-1、细胞外基质蛋白1、溶血磷脂酸相关的G蛋白偶联受体、黏膜相关淋巴样组织转运蛋白1、NF-κB抑制因子激酶epsilon和Ras基因同源基因家族成员c基因表达均下调.结论 在新生大鼠HIRBD早期阶段,主要通过Tlrs诱导NF-κB激活,从而调控下游炎性反应、细胞凋亡及细胞增殖相关基因的表达,参与HIRBD的病理生理过程.