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VEGF和Bcl-2在食管癌患者血清中的表达水平及其临床意义
目的 探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)在食管癌患者血清中的表达水平及其与患者临床特征的关系,并分析VEGF、Bcl-2表达与食管癌患者淋巴结转移的相关性.方法 选取86例食管癌患者作为研究组,另选取同时期的52例健康体检者作为对照组.采用酶联免疫吸附试验检测两组受试者血清中VEGF、Bcl-2的表达水平,并分析血清VEGF、Bcl-2水平与食管癌患者临床特征的关系.结果 研究组患者的血清VEGF、Bcl-2水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01).不同年龄、病理类型、发病部位食管癌患者的血清VEGF、Bcl-2水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);低分化、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移食管癌患者的血清VEGF、Bcl-2水平明显高于中高分化、TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移的食管癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01).经Spearman秩相关分析,结果显示,食管癌患者血清VEGF、Bcl-2的表达与食管癌患者的淋巴结转移均呈正相关(r=0.597,P﹤0.01;r=0.671,P﹤0.01).结论 食管癌患者的血清VEGF、Bcl-2水平均较高,且VEGF、Bcl-2的表达可能与分化程度、TNM分期、淋巴结转移情况有关,食管癌患者的血清VEGF、Bcl-2水平与淋巴结转移情况均呈正相关,VEGF、Bcl-2的表达对食管癌的诊治具有一定的参考价值,可作为临床诊断食管癌的标志物.
关键词： 食管癌 血管内皮细胞生长因子 B细胞淋巴瘤2 淋巴结转移 相关性 -
TRIM21和Bcl-2在骨髓瘤中表达的意义
多发性骨髓瘤通过大剂量化疗、自体干细胞移植和新药仍无法治愈.因此,进一步探究骨髓瘤发病机制,寻找新的治疗靶点,是临床上亟待解决的关键问题.B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)家族蛋白具有抗凋亡作用,Bcl-2的过度表达可抑制骨髓瘤细胞的凋亡,决定人多发性骨髓瘤细胞的存活,这种作用机制使其成为有吸引力的药物靶标.E3泛素连接酶可特异性降解蛋白质,参与肿瘤发生、发展及耐药过程,三重结构域含有蛋白21作为E3泛素连接酶家庭的一员,可通过负调节抗凋亡蛋白Bcl-2发挥其促凋亡效应.因此,血清中这两种蛋白的表达可能与治疗疗效密切相关.
关键词： 多发性骨髓瘤 三重结构域含有蛋白21 B细胞淋巴瘤2 -
尖锐湿疣皮损组织HBD-2、HBD-3、Bcl-2表达变化及意义
目的 探讨尖锐湿疣皮损组织人β防御素2(HBD-2)、HBD-3、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)表达变化及意义.方法 选择尖锐湿疣患者165例(观察组),均给予皮损部位液氮冷冻治疗,将全部疣体皮损清除,并外用康复新液1个月;分别于治疗前及治疗结束时收集皮损组织标本,女性主要选择阴道及大小阴唇等部位疣体组织,男性主要选择肛周及阴茎等部位疣体组织.同期选择皮肤健康志愿者165例(对照组),其中男性标本为包皮环切术后的正常包皮,女性标本为性器官美容整形患者的健康外阴.采用免疫组织化学法检测各组织HBD-2、HBD-3、Bcl-2表达,采用Pearson相关分析法分析尖锐湿疣患者皮损组织HBD-2、HBD-3、Bcl-2表达的关系.结果 观察组治疗前皮损组织HBD-2、HBD-3表达的平均光密度(MOD)值及Bcl-2阳性率均高于对照组(P均<0.01);观察组治疗后皮损组织HBD-2、HBD-3表达的MOD值及Bcl-2阳性率均低于治疗前(P均<0.01).尖锐湿疣患者皮损组织HBD-2、HBD-3表达与Bcl-2表达均呈正相关(r分别为0.709、0.680,P均<0.05),HBD-2与HBD-3表达呈正相关(r=0.671,P<0.05).结论 尖锐湿疣皮损组织HBD-2、HBD-3、Bcl-2表达均上调,三者表达变化参与尖锐湿疣的发生并可反映疾病转归.
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miR-34a-5p对胃腺癌细胞凋亡的影响及其作用机制
目的 探讨miR-34a-5p对胃腺癌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 ①采用生物信息学技术预测Bcl-2是否为miR-34a-5p的靶基因.②体外培养人正常胃黏膜上皮细胞RGM-1、人胃腺癌细胞SGC7901,采用qRT-PCR法检测两种细胞miR-34a-5p、Bcl-2 mRNA表达.③将SGC7901细胞随机分为观察组和对照组,观察组转染miR-34a-5p mimic质粒,对照组转染scramble质粒.转染48 h,采用qRT-PCR法、Western blotting法检测Bcl-2 mRNA和蛋白表达.④将SGC7901细胞随机分为阴性对照组、Bcl-2 WT组、Bcl-2 MT组,阴性对照组转染miR-34a-5p mimic和pRL-TK,Bcl-2 WT组转染miR-34a-5p mimic、Bcl-2野生型载体和pRL-TK,Bcl-2 MT组转染miR-34a-5p mimic、Bcl-2突变型载体和pRL-TK.转染48h,采用双荧光素酶报告基因实验检测各组相对荧光素酶活性.⑤将SGC7901细胞随机分为阴性对照组、miR-34a-5p mimic组、pcDNA3.1-Bcl-2组、miR-34a-5p mimic+ pcDNA3.1-Bcl-2组,阴性对照组转染scramble+ pcDNA3.1-空载体,miR-34a-5p mimic组转染miR-34a-5p mimic,pcDNA3.1-Bcl-2组转染pcDNA3.1-Bcl-2,miR-34a-5p mimic+ pcDNA3.1-Bcl-2组转染miR-34a-5p mimic+ pcDNA3.1-Bcl-2.转染48 h,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.结果 ①Bcl-2为miR-34a-5p的靶基因.②SGC7901细胞miR-34a-5p mRNA相对表达量低于RGM-1细胞(P＜0.01),Bcl-2 mRNA相对表达量高于RGM-1细胞(P＜0.01).③观察组Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量均低于对照组(P均＜0.01).④Bcl-2 WT组相对荧光素酶活性低于阴性对照组和Bcl-2 MT组(P均＜0.01).⑤miR-34a-5p mimic组细胞凋亡率高于阴性对照组,pcDNA3.1-Bcl-2组、miR-34a-5p mimic+ pcDNA3.1-Bcl-2组低于阴性对照组及miR-34a-5p mimic组,组间比较P均＜0.01.结论 miR-34a-5p可通过靶向调控Bcl-2抑制胃腺癌细胞凋亡,进而参与胃腺癌的发生、发展.
关键词： 胃癌 微小RNA-34a-5p B细胞淋巴瘤2 细胞凋亡 -
磷酸化 PKC-δ对地塞米松诱导大鼠成骨细胞凋亡的影响
目的：观察磷酸化PKC-δ对地塞米松（ Dex）诱导的大鼠成骨细胞凋亡的影响。方法取新生SD大鼠颅骨第3代成骨细胞，分为对照组、Dex组（1×10－7 mol／L Dex）、PMA预处理组（1×10－7 mol／L Dex＋100 nmol／L PMA）、Rottlerin预处理组（1×10－7 mol／L Dex＋2μmol／L Rottlerin），培养24 h后采用MTT法检测细胞增殖活性，采用Annexin-V-FITC／PI染色流式细胞术和吖啶橙／溴乙锭（ AO／EB）荧光染色法检测细胞凋亡，采用Western blot-ting法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及磷酸化PKC-δ。结果与对照组相比，Dex组细胞增殖活性低，细胞凋亡多，磷酸化PKC-δ、Caspase-3、Bax表达高，Bcl-2表达低（ P均＜0．05）。与Dex组相比，PMA预处理组细胞增殖活性低，细胞凋亡多，磷酸化PKC-δ、Caspase-3、Bax表达高，Bcl-2表达低（P均＜0．05）。与Dex组相比，Rottlerin预处理组细胞增殖活性高，细胞凋亡少，磷酸化PKC-δ、Caspase-3、Bax表达低，Bcl-2表达高（P均＜0．05）。结论磷酸化PKC-δ可促进Dex诱导的大鼠成骨细胞凋亡。
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消瘤汤含药血清对人肝癌细胞HepG2凋亡相关因子表达的影响
[目的]观察消瘤汤含药血清对人肝癌细胞HepG2凋亡相关因子表达的影响,进一步证实该方对肿瘤细胞的抑制作用,并初步探讨其诱导肝癌细胞凋亡的作用机制.[方法]给予昆明种小鼠中药煎剂灌胃3 d后,制备消瘤汤鼠含药血清,将其作用于HepG2细胞,用四氮唑盐法(MTT法)检测含药血清对HepG2细胞增殖的抑制作用,通过流式细胞技术测定肿瘤细胞的凋亡情况,应用免疫组化法检测半胱氨酸蛋白酸3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平.[结果]消瘤汤鼠含药血清作用于HepG2细胞72 h后,对肿瘤细胞生长有明显抑制作用.流式细胞仪检测可见含药血清组在细胞G1/G0期前出现明显的凋亡峰,即"亚二倍体峰".凋亡率为22.3%,明显高于对照组的1.05%(P<0.05).免疫组化结果表明Caspase-3在含药血清干预后,表达明显增加,而Bcl-2在含药血清干预后,表达明显降低.[结论]消瘤汤可能通过激活Caspase-3及抑制Bcl-2的活性,从而诱导肝癌细胞凋亡,有效地抑制肝癌细胞生长,达到抗肿瘤的作用.
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RNA结合基序蛋白25在肺腺癌组织中的表达及与预后的关系
目的 探讨肺腺癌组织中RNA结合基序蛋白25(RBM25)的表达以及与临床病理参数、患者预后之间的关系.方法 采用免疫组织化学法检测75例肺腺癌组织和相应癌旁组织中RBM 25、Ki-67和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)的表达水平,并分析肺腺癌组织中的RBM25表达与患者临床病理参数、患者预后的关系.结果 在75例肺腺癌组织中RBM25表达的阳性率为13.3％,明显低于相应癌旁组织的93.3％(P<0.05);RBM25表达阳性率与肿瘤大小、TNM分期相关(P<0.05),而与性别、年龄、病理分级和淋巴结转移无相关性(P>0.05).生存分析显示,RB M 25阳性患者的累计生存率为60.00％,明显高于RB M 25阴性患者的26.15％(P<0.05).肺腺癌组织中RBM25表达与Ki-67和Bcl-2均呈负相关关系(r=-0.259、-0.338,P<0.05).结论 RB M 25在肺腺癌组织中低表达,而其低表达可能与肿瘤增殖及患者的不良预后相关.
关键词： RNA结合基序蛋白25 肺腺癌 Ki-67 B细胞淋巴瘤2 免疫组织化学
