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PAQR3与恶性肿瘤的研究进展
孕激素和脂联素分子受体3（PAQR3）是一类新命名的跨膜蛋白家族成员之一，通过与B-Raf和C-Raf结合而抑制Raf/MEK/ERK信号通路的高尔基体膜蛋白。PAQR3在能量代谢，细胞凋亡，肿瘤发生等方面发挥重要调控作用。近年研究发现PAQR3在某些肿瘤中低表达，提示其可能作为一种抑癌新基因，调控肿瘤细胞的生长、增殖、侵袭与转移。本文对PAQR3基因与恶性肿瘤之间的关系进行综述，有望从分子生物学水平揭示其在肿瘤发生中的作用，为肿瘤治疗提供新的靶点。
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结直肠癌中PAQR3甲基化水平及mRNA表达的研究
目的：研究结直肠癌组织中抑癌基因PAQR3 mRNA表达情况及甲基化水平，探讨PAQR3基因异常甲基化与结直肠癌的关系。方法收集结直肠癌及正常组织标本54组，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测结直肠癌标本中PAQR3 mRNA表达水平；用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）法检测结直肠癌标本中PAQR3基因甲基化水平，用以分析PAQR3甲基化水平与临床病理资料的关系。结果54组结直肠癌标本中PAQR3 mRNA表达降低发生率为57.4%（31/54），正常组织PAQR3 mRNA表达降低发生率为18.5%（10/54），表达差异有统计学意义（P=0.000）；癌组织PAQR3基因启动子甲基化发生率为33.3%（18/54），正常组织PAQR3基因启动子甲基化率为5.6%（3/54），二者差异有统计学意义（P=0.000）；PAQR3基因甲基化与年龄、分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移有关，与性别、部位无关。结论结直肠癌组织中PAQR3表达降低，与其基因启动子发生高甲基化有关。
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PAQR3及与其相关疾病关系研究进展
Tang等[1]第一次描述了PAQR3基因,它位于染色体4q21.21上,在大多数物种中编码一种蛋白质,具有高度保守性.虽然PAQR3基因在原核生物中首次发现,但已被证实存在于真核生物中[2].与其他PAQR家庭成员不同,PAQR3相当早从家庭中发脱离出来并显示出相对独立的分化[1,2].人类PAQR3蛋白含有31 1个氨基酸残基.RT-PCR评估人体组织PAQR3的mRNA表达水平显示,在人的脑、睾丸、小肠、皮肤、胸腺中高表达,而小鼠的肾脏、脑、睾丸和肝中PAQR3 mRNA的表达量更高[1,3].
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结直肠癌组织PDCD4、PAQR3 mRNA水平及意义
目的 探讨结直肠癌组织中PDCD4 和PAQR3 mRNA表达情况,以及与结直肠癌临床资料之间的关系. 方法 收集结直肠癌及癌旁正常组织标本各54 例,用RT-PCR法检测结直肠标本中PDCD4和PAQR3 mRNA水平;分析PDCD4 和PAQR3 mRNA水平与临床资料之间的关系.结果 (1)结直肠癌组织中PDCD4 mRNA表达降低甚至不表达,表达降低率为35/54(64.8%),PDCD4 mRNA表达水平为6.84±3.60,癌旁正常组织为5.88±2.52,差异有统计学意义(P=0.036). 癌组织中PAQR3 mRNA表达水平降低,甚至不表达,表达降低率为57.4%(31/54),PAQR3 mRNA表达水平为9.32±1.97,癌旁正常组织为8.44±2.42,差异有统计学意义(P=0.001);二者无相关性(R=0.129,P=0.532). (2)结直肠癌组织中 PD-CD4 和PAQR3 mRNA均与分化程度、淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关,与性别、年龄、肿瘤部位无关. 结论 结直肠癌中PDCD4 和PAQR3 mRNA表达下降,二者无明显相关性;PDCD4 和PAQR3 mRNA水平均与分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关,与性别、年龄、肿瘤部位无关.
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结直肠癌组织中PAQR3、PDCD4基因甲基化水平与结直肠癌的关系
目的：研究结直肠癌组织抑癌基因 PAQR3、PDCD4甲基化水平，以及二者与结直肠癌临床资料之间的关系。方法收集2013～2014年结直肠癌及癌旁正常组织标本各54例，用甲基化特异性 PCR（MSP）法检测结直肠标本中 PAQR3、PDCD4基因甲基化水平。结果（1） PAQR3癌组织和癌旁组织甲基化率分别为33.3％（18／54）和5.6％（3／54），差异显著（P＜0.05）；PDCD4癌组织和癌旁组织发生甲基化率为分别为53.7％（29／54）和7.4％（7／54），差异显著（P＜0.001）。二者同时检测的甲基化阳性率为87％，PAQR3和PDCD4没有相关性（R＝0.155，P＝0.408）。（2）结直肠癌组织中PAQR3基因甲基化与性别、肿瘤部位无关，年龄越大、分化程度越低、淋巴结转移、浸润越深者，PAQR3甲基化发生率越高。结直肠癌组织中PDCD4基因甲基化与性别、年龄、肿瘤部位无关，分化程度越低、淋巴结转移、浸润越深者，PDCD4甲基化发生率越高。结论结直肠癌中PAQR3、PDCD4发生了甲基化，PAQR3基因甲基化水平与年龄、分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关，PDCD4甲基化水平与分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关。
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新抑癌基因PAQR3功能研究进展
PAQR3又名RKTG,隶属于PAQR家族,是一个定位于高尔基体上的具有Ⅲ型拓扑结构的七次跨膜蛋白.近年来研究发现PAQR3具有抑癌基因功能,可通过调节多种通路影响细胞增殖、恶性转化,抑制血管生成以及抑制肿瘤侵袭转移,同时发现DNA损伤结合蛋白(DDB2)及一些miRNAs可通过调控PAQR3表达水平继而影响肿瘤的进展,为未来肿瘤的治疗提供了新的理论依据.
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孕酮及脂联素受体家族成员3在乳腺癌中的表达和临床意义
目的：：探讨孕酮及脂联素受体家族成员3(PAQR3)在乳腺癌组织中的表达及临床意义；方法：收集在本院接受手术治疗的乳腺癌患者90例，同时取癌旁正常乳腺组织作为对照，所有患者的诊断均经术后病理结果证实，采用免疫组织化学方法检测 PAQR3蛋白在乳腺癌和癌旁正常组织中的表达，并探讨其表达的临床意义；结果：PAQR3蛋白在乳腺癌组织中阳性表达率低于癌旁正常组织中的阳性表达率(P ＜0．05)；PAQR3蛋白的的阳性表达率与患者的年龄、肿瘤大小、病理分型和分化程度无关，与患者的 TNM 分期和有无淋巴结转移存在相关性(P ＜0．05)；Kaplan-Meier 生存分析结果显示 PAQR3蛋白阳性表达的患者五年生存率高于于阴性表达的患者(P ＝0．026)结论：PAQR3蛋白的表达量在乳腺癌组织中明显降低，提示 PAQR3可能在乳腺癌的发病机制中发挥重要的作用.
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PAQR3增强乳腺癌细胞SK-BR-3的表柔比星敏感性
目的 探讨PAQR3增强乳腺癌细胞对表柔比星的敏感性.方法 采用Real-time PCR比较ER、PR及HER2受体不同的4株乳腺癌细胞(MDA-MB-231、MCF7、SK-BR-3及T47D)的PAQR3表达情况.在乳腺癌细胞SK-BR-3中转染人源性PAQR3全长表达质粒,设立对照组,观察比较转染PAQR3细胞组与空载质粒细胞组对表柔比星的敏感性,分别计算其所对应的IC50.通过细胞凋亡检测、Western blot探讨PAQR3增加表柔比星敏感性的机制.结果 在4株乳腺癌细胞中,受体三阴性细胞MDA-MB-231的PAQR3表达量高,SK-BR-3与MCF7表达量相对较低；SK-BR-3过表达PAQR3后,其对表柔比星的化疗敏感性显著升高,IC50显著降低[(25.33±0.94) μg/mL vs(17.72±1.11) μg/mL,P＜0.05]；PAQR3本身并未促使SK-BR-3凋亡,实验组与对照组的凋亡率差异并无统计学意义(P＞0.05).但在同等浓度表柔比星的作用下,PAQR3促使SK-BR-3表达凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-7,从而导致表柔比星抑制率增加,对CleavedCaspase-3、Bcl-2、Bcl-xL表达则无影响.进一步分析发现,PAQR3可抑制乳腺癌化疗中表柔比星所致的ERK活化,因而促使乳腺癌细胞对表柔比星敏感.结论 PAQR3可提高乳腺癌细胞对表柔比星的化疗敏感性,PAQR3表达可能与乳腺癌对表柔比星的敏感性相关.
关键词： 乳腺癌 PAQR3 表柔比星 Ras/Raf/Erk 化疗敏感性 -
PAQR3在肺癌中的表达及其临床意义
背景与目的 孕酮及脂联素受体家族成员3(progesterone and adiponectin receptor family member 3,PAQR3)是新研究发现的抑癌基因,通过抑制细胞增殖、细胞恶性转化、抑制血管生成及肿瘤转移来影响肿瘤的发展.本研究旨在探讨PAQR3在肺癌组织中的表达及其临床意义.方法 选取天津医科大学总医院病理科2008年1月-2010年12月经病理明确诊断的106例肺癌组织标本作为实验组,同时取其癌旁正常组织作为对照.所有患者的诊断均经术后病理诊断证实,采用免疫组织化学方法检测PAQR3蛋白在肺癌组织和癌旁正常组织中的表达,并探讨其表达的临床意义.结果 PAQR3蛋白在肺癌组织中阳性表达率显著低于癌旁正常组织(P＜0.01);PAQR3蛋白的阳性表达率与患者的性别、年龄、肿瘤大小无关,与患者的病理分型、分化程度、TNM分期和有无淋巴结转移具有相关性(P＜0.05);Kaplan-Meier生存分析结果显示PAQR3蛋白阳性表达的患者5年生存率高于阴性表达的患者(P＜0.05).结论 PAQR3蛋白的表达量在肺癌组织中明显降低,提示PAQR3可能在肺癌的发病机制中发挥重要的作用.
