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乙肝病毒X蛋白结合蛋白过表达对膀胱癌侵袭转移及预后预测价值
目的 乙肝病毒X蛋白结合蛋白(hepatitis BX-interacting protein,HBXIP)在多种肿瘤中存在过度表达,且其过表达与肿瘤的恶性进展相关.本研究旨在探讨HBXIP过表达与膀胱尿路上皮癌临床病理特征和预后的关系.方法 收集廷边大学医院2010-01-01-2014-12-31有完整临床病理资料,且病理检查确诊为膀胱尿路上皮癌的100例癌组织作为研究组,10例同期癌旁组织作为对照组;另取10例配对的新鲜癌组织及癌旁组织作为研究组及对照组.采用免疫组化SP方法、蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测HBXIP的表达,分析其与肿瘤病理分级、分期等临床病理特征的关系,同时研究HBXIP表达水平与膀胱尿路上皮癌患者预后的关系.结果 免疫组化结果显示,HBXIP在膀胱尿路上皮癌中的高表达率为86.0％(86/100),明显高于癌旁正常膀胱组织中的20.0％(2/10),两组比较差异有统计学意义,P=0.036;同时,肌层浸润组中HBXIP高表达率为79.3(23/29),明显高于非肌层浸润组的50.7％(36/71),两组比较差异有统计学意义,P=0.046.蛋白质印迹法检测结果显示,膀胱尿路上皮癌中HBXIP的相对表达量为0.712±0.135,明显高于癌旁正常组织(0.326±0.075),两组比较差异有统计学意义,P=0.047.RT-PCR实验结果显示,膀胱尿路上皮癌中HBXIP mRNA的表达量为5.46±0.34,明显高于癌旁正常组织(1.01±0.20),两组比较差异有统计学意义,P=0.041;HBXIP高表达率与肿瘤浸润深度(P=0.048)及淋巴结转移(P=0.036)呈正相关;HBXIP高表达患者术后复发率为42.5％(20/47),而HBXIP低表达患者术后复发率仅为15.1％(8/53),两组比较差异有统计学意义,P=0.003.影响患者生存率的单因素分析显示,HBXIP高表达组膀胱尿路上皮癌患者术后生存率明显低于HBXIP低表达组,两组比较差异有统计学意义,P=0.014;肌层浸润组(T2～T3)术后生存率明显低于非肌层浸润组(T0～T1),两组比较差异有统计学意义,P=0.023.多因素分析显示,HBXIP表达水平是膀胱尿路上皮癌患者预后独立危险因素,P=0.031.结论 HBXIP在膀胱尿路上皮癌中存在着过表达,且其过表达与膀胱尿路上皮癌患者的恶性进展相关,其过表达可以预示膀胱尿路上皮癌患者的不良预后.
关键词： 膀胱尿路上皮癌 乙肝病毒X蛋白结合蛋白 侵袭和转移 预后 -
肝细胞癌组织HBXIP和GRIM-19表达及意义的探讨
目的：探讨乙肝病毒X蛋白结合蛋白HBXIP和细胞凋亡调节因子GRIM-19在肝细胞癌组织中的表达及意义。方法收集42例肝细胞癌组织和28例正常肝脏组织，采用免疫组织化学法检测两种组织中HBXIP和GRIM-19的表达。结果在肝细胞癌组织和正常肝脏组织中，HBXIP阳性表达率分别为80.95%（34/42）和42.86%（12/28）；而GRIM-19阳性表达率分别为40.48%（17/42）和75.00%（21/28），差异有统计学意义（P＜0.01）。肝细胞癌组织中HBXIP的阳性表达率在低、未分化和Ⅲ～Ⅳ期的表达水平高于高、中分化和Ⅰ～Ⅱ期组织；而GRIM-19的阳性表达率与之相反，且无门脉癌栓组织中GRIM-19的阳性表达率高于有门脉癌栓组织。HBXIP与GRIM-19表达呈负相关（rs=-0.400，P＜0.01）。结论 HBXIP和GRIM-19的异常表达可能与肝细胞癌的发生及浸润转移有密切关系。
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乙肝病毒X蛋白等增强肝癌细胞NF-κB转录活性的实验
目的:研究分析乙肝病毒X蛋白结合蛋白(英简HBXIP)对肝癌细胞核因子(英简NF-KB)转录活性的影响.方法:应用基因共转染把NF-KB报告基因质粒HBXIP、pNF-KB-Luc真核表达载体(即为pcDNA3-hbxip)导入人肝癌细胞(H7402)系内,通过荧光素酶活性进行分析.结果:肝癌H7402细胞过表达HBXIP以后,明显提高了NF-KB转录活性;肝癌H7402细胞内HBXIP过表达以后,p65/NF-KB在细胞核内的含量显著增多.结论:乙肝病毒X蛋白结合蛋白能提高细胞核中p65/NK-KB 蛋白的含量,具有良好的转录调控作用,以利于细胞增殖.
关键词： 乙肝病毒X蛋白结合蛋白 肝癌细胞 -
乙肝病毒X蛋白结合蛋白对腺样囊性癌细胞株ACC-2生物学行为的影响
目的 探讨乙肝病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)对腺样囊性癌细胞株ACC-2生物学行为的影响及其机制.方法 采用siRNA转染法抑制腺样囊性癌细胞株ACC-2中HBXIP的表达;实时PCR和Western blotting检测HBXIP基因及蛋白表达水平;MTT法检测HBXIP-siRNA对细胞增殖的影响;transwell法检测HBXIP-siRNA对细胞侵袭的影响;划痕实验检测HBXIP-siRNA对细胞迁移的影响;蛋白印迹方法检测HBXIP-siRNA对PI3K/Akt信号通路中Akt、p-Akt、PI3K、p-PI3K及对S100A4蛋白表达量的影响.结果 HBXIP在ACC-2中高表达,HBXIP-siRNA成功转染细胞株.MTF结果显示,48、72、96 h时实验组中存活的细胞数低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);划痕实验结果显示,实验组细胞迁移率明显低于对照组(P＜0.01);transwell小室实验结果显示,实验组中细胞侵袭个数明显低于对照组(P＜0.01);蛋白印迹结果显示,相对于对照组,实验组细胞中p-Akt、p-PI3K及S100A4的表达量随着HBXIP基因沉默而相对降低.结论 HBXIP可促进腺样囊性癌细胞株ACC-2增殖、迁移和侵袭,其机制可能与促进Akt、PI3K磷酸化及增加S100A4蛋白表达量有关.
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HBXIP对腺样囊性癌细胞株ACC-M生物学功能及PI3K/Akt信号通路的影响
目的:研究乙肝病毒X蛋白结合蛋白(hepatitis B X-interacting protein,HBXIP)对唾液腺腺样囊性癌肺高转移细胞株(ACC-M)增殖、迁移和侵袭的影响,及其对PI3K/Akt信号通路的影响.方法:将HBXIP质粒转染到ACC-M中,将细胞分为实验组(转染pEGFP-N1-HBXIP质粒)、对照组1(未转染组)和对照组2(vector组,pEGFP-N1).采用RT-PCR检测HBXIP在ACC-M中的表达;采用MTT实验、Transwell小室实验和划痕实验检测HBXIP过表达对ACC-M的增殖、迁移和侵袭的影响;Western印迹法检测HBXIP过表达对Akt、p-Akt、PI3K、p-PI3K及S100A4蛋白表达量的影响.采用SPSS18.0软件包对数据进行统计学分析.结果:MTT实验结果显示,实验组中存活的细胞数显著高于对照组(P＜0.05);划痕实验结果显示,实验组细胞迁移率显著高于对照组(P＜0.01);Transwell小室实验结果显示,实验组细胞侵袭个数显著高于对照组(P＜0.01);Western印迹法结果显示,相对于对照组,实验组随着HBXIP过表达,p-Akt、p-PI3K及S100A4表达量相对增高.结论:HBXIP基因过表达ACC-M增殖、迁移和侵袭具有影响,可能通过促进Akt、PI3K磷酸化及S100A4蛋白表达量增加,促进ACC-M的增殖、迁移和侵袭.
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乙肝病毒x蛋白结合蛋白抑制阿霉素诱导HepG2细胞凋亡的机制研究
目的 探讨乙型肝炎病毒x蛋白结合蛋白(hepatitis B virus x-interacting protein,HBXIP)抑制阿霉素(doxorubicin hydrochloride,DOX,adriamycin,ADM)诱导HepG2肝癌细胞凋亡的作用及可能的分子机制,为研究肝细胞癌的临床耐药性奠定基础.方法 以建立的稳定高表达HBXIP基因的HepG2细胞系为研究对象,分别用不同浓度的DOX处理高表达HBXIP组及对照组细胞,MTT法检测细胞的生存率,DAPI染色及Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡,免疫印迹法检测蛋白表达水平.结果 MTT结果 表明,DOX能够抑制HepG2细胞的存活,但HBXIP对DOX诱导的HepG2细胞凋亡作用具有明显的拮抗效应,并抑制DOX诱导的caspase-3、caspase-9 及其底物PARP的活化,同时促进Bcl-2蛋白的表达.结论 HBXIP 蛋白能够抑制化疗药物DOX诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能与调节胱天蛋白酶家族关键因子的活性相关.
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肝癌组织中HBXIP和Caspase 9表达变化及临床意义
目的 探讨乙肝病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)和Caspase 9在肝细胞癌(简称肝癌)发生发展中的作用.方法 取肝癌组织标本54例份(肝癌组)、癌旁正常组织标本29例份(癌旁组)及正常肝组织15例份(对照组).采用免疫组化Envision法检测HBXIP、Caspase 9蛋白表达,分析肝癌组织HBXIP、Caspase 9表达与患者临床病理参数的关系以及肝癌组织HBXIP与Caspase 9表达的关系.结果 肝癌组HBXIP阳性表达率为72.2%(39/54),高于癌旁组的48.3%(14/29)和对照组的33.3%(5/10);肝癌组Caspase 9阳性表达率为38.9%(21/54),低于癌旁组的62.1%(18/29)和对照组的80.0%(12/15);组间比较P均<0.05.肝癌组织HBXIP表达与组织分化程度、癌栓形成、TNM分期有关(P均<0.05),Caspase 9与肿瘤转移和组织分化程度有关(P均<0.05).肝癌组织HBXIP与Caspase 9表达呈负相关(r=-0.353,P=0.009).结论 肝癌组织中HBXIP表达升高、Caspase 9表达降低,二者可能共同参与了肝癌的发生、发展.
关键词： 肝细胞癌 乙肝病毒X蛋白结合蛋白 Caspase9 -
乙肝病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)在肝癌中的表达及定位
目的:研究乙肝病毒X蛋白结合蛋白(HBXIP)在人肝癌细胞中的表达和定位.方法:蛋白印迹法检测HBXIP在人肝癌细胞系中蛋白和基因的表达,激光共聚焦扫描显微镜检测内源HBXIP在BEL7402、HepG2肝癌细胞中的定位.结果:HBXIP在人肝肿瘤细胞系中蛋白和基因表达水平增高,激光共聚焦扫描显微镜观察发现HBXIP主要定位于BEL7402、HepG2细胞核中.结论:HBXIP在人肝癌细胞系中高表达,主要定位于肝癌细胞核内,可能是人肝癌重要的调节因子.
关键词： 乙肝病毒X蛋白结合蛋白 肝癌 免疫印迹分析 定位
