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喉鳞癌组织中Survivin、Bcl-2与S100A4的表达水平与其临床病理意义
目的 探究喉鳞癌组织中凋亡抑制蛋白(Survivin)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)与S100A4的表达水平与其临床病理意义.方法 选取2013年12月至2015年12月期间收治的、符合纳入标准的喉鳞癌患者50例,所有患者经手术切除后,共获得50份喉鳞癌标本,将其分为高分化组(n=22)、中分化组(n=8)以及低分化组(n=20);另在同一时期将23例喉部声带息肉标本,作为对照组.观察4组Survivin、Bcl-2与S100A4的表达水平以及Survivin、Bcl-2与S100A4的表达水平与淋巴结转移的关系;并观察S100A4与Bcl-2、Survivin与S100A4以及Survivin与Bcl-2之间的表达关系.结果 ①4组Survivin、Bcl-2与S100A4的阳性表达率:与对照组相比,高分化组、中分化组以及低分化组的Survivin、Bcl-2与S100A4的阳性表达率均较高,且差异具有统计学意义(P<0.001).②淋巴结转移关系:Survivin、Bcl-2、S100A4表达水平与在有无淋巴结转移患者之间无显著差异(P>0.05).③相关性分析:S100A4阳性表达率与Bcl-2无明显关系(χ2=0.004,P=0.947).Survivin与S100A4阳性表达两者具有统计学差异(χ2=4.861,P=0.027),呈正相关关系(r=0.541,P<0.05).Survivin与Bcl-2阳性表达具有统计学差异(χ2=8.026,P=0.005),呈正相关关系(r=0.482,P<0.05).结论 Survivin、Bcl-2与S100A4可作为喉鳞癌早期诊断的重要三个指标,可为喉鳞癌的诊断、治疗以及预后提供依据.
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转移潜能不同人肝癌细胞系差异蛋白S100A4的再验证及功能分析
目的解析比较蛋白质组学筛出的差异蛋白S100A4的生物学功能,验证其是否在肝癌转移复发中发挥作用.方法用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(WB)及细胞免疫化学法分别对差异蛋白S100A4在转移潜能不同人肝癌细胞系中的表达情况进行再验证;然后,用构建S100A4反义表达质粒,转染高转移潜能人肝癌细胞系MHCC97H,通过系列与侵袭转移有关的检测,观察S100A4表达降低对MHCC97H细胞生物学行为的影响.结果验证结果均证实,S100A4在有转移潜能人肝癌细胞系MHCC97L、MHCC97H中呈高表达.转染S100A4反义重组表达质粒后的侵袭试验显示,穿过人工基底膜细胞数分别是:5.0±1.4 [MHCC97H / pcDNA3.1(+) AS S100A4],16.4±1.6 [MHCC97H /pcDNA3.1(+)],16.9±1.5 (MHCC97H);运动试验穿过上室底膜的细胞数为:11.1±3.3[MHCC97H / pcDNA3.1(+) AS S100A4],18.9±2.0[MHCC97H /pcDNA3.1(+)],21.9±3.4(MHCC97H);细胞培养上清液中MMP9的定量结果依次为18.2[MHCC97H/ pcDNA3.1(+) AS S100A4]、28.0[MHCC97H /pcDNA3.1(+)]、31.9 ng/ml(MHCC97H);MMP2定量结果依次为29.8[MHCC97H / pcDNA3.1(+) AS S100A4]、26.4[MHCC97H/ pcDNA3.1(+)]、26.5 ng/ml(MHCC97H).明胶酶谱分析细胞培养上清液基质金属蛋白酶(MMP)显示,S100A4表达降低的MHCC97H细胞分泌的MMP9活性明显弱于对照组.结论 pcDNA3.1(+) AS S100A4转染MHCC97H细胞后,细胞的运动与侵袭潜能均明显降低.细胞MMP9分泌量也显著降低.而细胞分泌MMP2的量则变化不明显.提示差异蛋白S100A4通过增强肝癌细胞的运动侵袭能力和上调MMP的分泌参与肝癌细胞的侵袭转移过程.
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二甲双胍对胰腺癌细胞转移相关基因S100A4和MMP-9mRNA表达的影响
目的 研究二甲双胍对人胰腺癌细胞系BxPC-3、AsPC-1的侵袭和转移相关基因S100A4和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-9 mRNA表达的影响.方法 体外培养胰腺癌BxPC-3、AsPC-1细胞,用不同浓度二甲双胍与细胞培养液孵育后,利用四甲基偶氮唑盐法测定细胞活性,计算IC50值后,应用IC50浓度二甲双胍作用于胰腺癌细胞48 h,应用RT-PCR测定S100A4和MMP-9 mRNA表达的变化.结果 二甲双胍对2种细胞生长呈时间和剂量依赖性抑制;二甲双胍处理后2种细胞在24、48、72 h的IC50值:BxPC-3细胞分别为12.13、10.43、9.55 mmol/L;AsPC-1的细胞分别为23.45、15.44、11.30 mmol/L.IC50浓度的二甲双胍作用48 h,BxPC-3、AsPC-1细胞S 100A4和MMP-9 mRNA均较对照组明显下降(P＜0.01).结论 二甲双胍可抑制胰腺癌细胞生长呈时间和剂量依赖性,二甲双胍可能通过抑制转移相关基因S 100A4和MMP-9的表达来抑制胰腺癌的侵袭和转移.
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钙结合蛋白S100A4与消化系肿瘤研究进展
S100A4基因编码的钙离子结合调节蛋白-S100A4蛋白,通过与钙离子结合,在许多肿瘤发展、转移过程中发挥重要作用.目前研究认为其与肿瘤的浸润和转移密切相关.本文就S100A4生物学特性及其在消化系肿瘤中作用及可能机制的研究进展作一综述.
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胰腺癌S100A4癌基因及ppENK抑癌基因的甲基化状态
目的 分析胰腺癌及胰腺癌细胞株ppENK、S100A4基因的甲基化状态.方法 收集31例胰腺癌及相应癌旁组织、5株胰腺癌细胞株及1例正常胰腺组织.采用MSP方法分析ppENK基因甲基化状态,采用COBRA方法分析S100A4基因甲基化状态,RT-PCR检测ppENK和S100A4 mRNA,免疫组化法检测S100A4蛋白表达,并与胰腺癌临床参数进行相关性分析.结果 正常胰腺组织ppENK基因无甲基化,S100A4基因高甲基化.31例胰腺癌组织中ppENK基因甲基化率为90.3%,与临床参数无相关性;S100A4基因低甲基化率为71.0%,仅与外周血CA19-9水平呈相关性(P=0.011,OR=0.05).S100A4蛋白在胰腺癌组织中表达率为87.1%,该表达与S100A4基因低甲基化相关(P=0.017),同时与肿瘤的分化程度有关,肿瘤分化程度越低,表达阳性率越高.S100A4基因低甲基化与ppENK基因甲基化相关(P=0.019).5株胰腺癌细胞株ppENK基因均甲基化,ppENK mRNA不表达;S100A4基因均低甲基化,S100A4 mRNA均高表达.结论 胰腺癌组织ppENK基因为高甲基化状态,而S100A4基因为低甲基化状态.
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沉默人胰腺癌细胞S100A4基因表达对肿瘤相关基因mRNA表达的影响
目的 观察沉默S100A4基因表达对人胰腺癌BxPC-3、AsPC-1细胞肿瘤相关基因COX-2、bcl-2 、Surviving、MMP-9 mRNA表达的影响,探讨它们之间的关系.方法 应用靶向S100A4的小干扰RNA(siRNA)转染人胰腺癌BxPC-3、AsPC-I细胞,应用无同源性的siRNA-C转染细胞作为阴性对照,以未转染细胞作为对照组.采用RT-PCR检测干扰后细胞S100A4、COX-2、Survivin、MMP-9、bcl-2 mRNA的表达.结果 人胰腺癌BxPC-3细胞的对照组、siRNA-C组、siRNA-S100A4组的S100A mRNA表达量分别为0.661 ±0.023、0.659±0.043、0.379±0.039；COX-2 mRNA表达量分别为0.760±0.026、0.830±0.017、0.443±0.006；Survivin mRNA表达量分别为0.948±0.049、0.909±0.081、0.068 ±0.006;bcl-2mRNA表达量分别为0.462±0.018、0.421±0.049、0.184±0.025；MMP-9 mRNA表达量分别为0.813±0.008、0.908±0.063、0.246±0.027.AsPC-I细胞的对照组、siRNA-C组、siRNA-S100A4组的S100A4mRNA表达量分别为0.641±0.042、0.626±0.053、0.320±0.081;COX-2 mRNA表达量分别为0.727±0.021、0.743±0.025、0.560±0.035；Survivin mRNA表达量分别为0.994±0.032、0.984±0.049、0.063±0.005;bcl-2 mRNA表达量分别为0.458±0.004、0.537±0.046、0.181±0.007;MMP-9 mRNA表达量分别为0.698±0.011、0.718±0.073、0.199±0.013.2株细胞的siRNA-S100A4组的S100A、COX-2、Survivin、bcl-2、MMP-9 mRNA表达量均较其相应的siRNA-C组及对照组显著减少(P值均＜0.01),而siRNA-C组与对照组间的表达量差异无统计学意义.结论 S100A4通过上调COX-2、Survivin、bcl-2、MMP-9基因的表达在胰腺癌发生、发展中发挥作用.
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胰腺癌组织S100A4和MMP-9表达及其预后意义的探讨
目的:探讨钙离子结合蛋白A4(S100A4)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)基因在胰腺癌组织中的表达和临床病理因素及预后的关系.方法:采用免疫组化二步法检测63例手术切除的原发性胰腺癌组织中S100A4和MMP-9的表达情况,比较S100A4和MMP-9蛋白表达与临床病理因素的关系及对预后的影响.结果:63例胰腺癌标本中S100A4和MMP-9阳性率分别为74.6％(47/63)和68.3％(43/63).S100A4和MMP-9蛋白过表达存在显著相关性,P=0.000.S100A4和MMP-9表达均与TNM分期、淋巴结转移和远处转移显著相关,同时MMP-9的表达也与肿瘤的大小及分化程度存在显著相关.S100A4阴性/MMP-9阴性患者(13例)中位生存时间(23个月)明显大于S100A4阳性/MMP-9阳性患者(36例)中位生存时间(9个月),x2＝15.353,P=0.000.分化程度(P＝0.000)、淋巴结转移(P=0.003)和S100A4过表达(P＝0.001)及MMP-9过表达(P＝0.001)为影响预后的独立因素.结论:S100A4和MMP-9的高表达与临床病理参数密切相关两者在胰腺癌的生长浸润过程中起重要作用,可以作为判断预后的指标之一.
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siRNA干扰S100A4对人胰腺癌细胞增殖和凋亡及其对吉西他滨敏感性影响的研究
目的:观察利用小干扰RNA(siRNA)手段下调人胰腺癌BxPC-3、AsPC-1细胞中S100A4表达后对细胞凋亡、增殖、吉西他滨化疗敏感性的影响.方法:设计合成针对S100A4特异的siRNA转染人胰腺癌BxPC-3、AsPC-1细胞,以RT-PCR检测转染前后S100A4蛋白表达变化；转染前后BxPC-3细胞生长曲线检测BxPC-3、AsPC-1细胞增殖能力；TUNEL法检测转染前后细胞凋亡变化；MTT检测不同浓度吉西他滨对胰腺癌细胞半数抑制浓度(IC50).结果:RT-PCR结果显示BxPC-3、AsPC-1细胞转染S100A4 siRNA 48 h后,S100A4 mRNA表达明显下调；S100A4 siRNA转染后BxPC-3、AsPC-1细胞增殖下降；TUNEL结果显示转染后凋亡明显增加；MTT结果显示,BxPC-3细胞对照组吉西他滨IC50为(9.95±0.34) mmol/L；阴性转染组吉西他滨IC50为(9.641±0.434) mmol/L；干扰组吉西他滨IC50为(1.182±0.175)μmol/L; AsPC-1细胞对照组吉西他滨IC50 (64.15±3.41) mmol/L;阴性转染组吉西他滨IC50为(65.19±4.4) mmol/L；干扰组吉西他滨IC50为(1.962±0.113) mmol/L,P＜0.05.结论:S100A4沉默后抑制胰腺癌细胞增殖、促进凋亡并提高吉西他滨化疗敏感性,提示S100A4可能是治疗胰腺癌的有效靶点.
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结肠癌组织中S100A4基因的表达及其意义
目的:检测S100A4基因在结肠癌细胞系及结肠癌组织中的表达,探讨其与结肠癌的关系.方法:运用RT-PCR法检测不同结肠癌细胞系S100A4基因的表达;选取结肠癌及其相应癌旁组织各61例,通过原位杂交方法检测S100A4基因的表达.结果:S100A4基因在癌旁正常结肠组织中不表达,而在结肠癌中阳性率为34.4%,明显增高,P《0.05.在存在淋巴结转移的患者中16例(55.2%)S100A4基因阳性表达,而在无淋巴结转移者中只有5例(15.6%)阳性,P=0.001.Dukes分期A期的4例患者表达均为阴性,B期25例患者中3例(12.0%)阳性,C期15例患者中7例(46.7%)阳性,D期17例患者中11例(64.7%)阳性.此外,肿瘤长径》3 cm、大体病理分型为隆起型以及病理分级差的患者,S100A4基因阳性率较高,但是差异无统计学意义,P》0.05.结肠癌中S100A4基因表达增高,S100A4的表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移密切相关.临床分期晚及伴有淋巴结转移的患者S100A4基因表达明显增高.结论:S100A4基因与肿瘤的侵袭及转移密切相关,是判断结肠癌生物学行为及预后的有价值指标.
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S100A4调节MMP-13表达对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响
目的 探讨靶向S100A4对甲状腺癌细胞侵袭和转移的影响.方法 以甲状腺癌BCPAP细胞或暴露于MMP-13抗体24 h后的BCPAP细胞为研究对象,将S100A4基因小干扰RNA (siRNA)或S100A4/cDNA通过脂质体转染法转染BCPAP细胞;48 h后采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测S100A4 mRNA、MMP-13 mRNA和蛋白水平;Transwell侵袭实验和划痕实验检测BCPAP细胞侵袭能力的改变.结果 转染S100A4 siRNA 48 h后,siRNA组S100A4mRNA表达量为(0.25,0.12),阴性对照组(NC)为(1.19,0.41),空白对照(Blank)组为(1.22,0.38),差异有统计学意义,H=13.68,P＜0.05;siRNA组S100A4蛋白表达量为(0.40,0.21),NC组为(0.88,0.29),Blank组为(0.91,0.36),差异有统计学意义,H=15.74,P＜0.05;siRNA组MMP-13mRNA表达量为(0.23,0.13),NC组为(1.08,0.28),Blank组为(1.12,0.37),差异有统计学意义,H=14.92,P＜0.05; siRNA组MMP-13蛋白表达量为(0.42,0.16),NC组为(1.03,0.35),Blank组为(1.07,0.41),差异有统计学意义,H=17.64,P＜0.05.质粒瞬时转染48 h后,S100A4 cDNA组S100A4蛋白表达量为(0.96,0.34),pCMV2-Myc组为(0.35,0.19),Blank组(0.37,0.22),差异有统计学意义,H=19.76,P＜0.05.S100A4 cDNA组MMP-13蛋白表达量为(1.21,0.47),pCMV2-Myc组为(0.38,0.21),Blank组为(0.37,0.23),差异有统计学意义,H=21.53,P＜0.05;anti-MMP-13组蛋白表达量为(0.25,0.14),与S100A4 cDNA组相比差异有统计学意义,z=5.89,P＜0.05.细胞转染siRNA 48 h后,Blank组穿膜细胞数为(37.86,3.52),NC组为(38.59,4.74),siRNA组为(11.38,2.16),差异有统计学意义,H=16.28,P＜0.05;Blank组划痕48 h后宽度为(0.24,0.11) cm,NC组为(0.28,0.05) cm,siRNA组为(1.98,0.13) cm,差异有统计学意义,H=16.65,P＜0.05.质粒瞬时转染细胞48 h后,Blank组穿膜细胞数为(39.68,3.76),pCMV2-Myc组为(41.66,8.02),S100A4 cDNA组为(70.14,7.85),差异有统计学意义,H=19.24,P＜0.05;anti-MMP-13组为(43.56,7.86),与S100A4 cDNA组相比差异有统计学意义,z=5.87,P＜0.05;Blank组划痕48 h后宽度为(0.31,0.11) cm,pCMV2-Myc组为(0.29,0.09) cm,S100A4 cD-NA组为0,差异有统计学意义,H=21.84,P＜0.05;anti-MMP-13组为(1.96,0.17) cm,与S100A4 cDNA组相比差异有统计学意义,z=12.03,P＜0.05.结论 S100A4通过调节MMP-13表达影响甲状腺癌细胞的侵袭能力,靶向S100A4可下调MMP-13表达抑制甲状腺癌的侵袭转移.
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S1OOA4、CB在乳腺癌中的表达及意义
目的 探讨S100A4、CB蛋白在乳腺癌中的表达情况及二者与乳腺浸润性导管癌的浸润、转移的关系.方法 应用免疫组织化学SP法分别检测20例正常乳腺组织、20例乳腺良性病变组织和40例乳腺浸润性导管癌中S100A4、CB蛋白的表达.结果 20例正常乳腺组织中S100A4及CB蛋白的阳性表达率分别为25.0%(5/20)及15.0%(3/20),20例乳腺良性病变组织中S100A4蛋白阳性表达率30.0%(6/20)及35.0%(7/20),40例乳腺浸润性导管癌组织中S100A4及CB蛋白阳性表达率为67.5%(27/40)及72.5%(29/40),在乳腺浸润性导管癌组织中,S100A4蛋白的表达与患者年龄、肿瘤的组织学分级无关(P＞0.05),而与淋巴结转移密切相关(P＜0.05),CB蛋白的表达与患者年龄无关(P＞0.05),而与淋巴结转移、肿瘤的组织学分级密切相关(P＜0.05),S100A4蛋白与CB蛋白的表达呈正相关(P＜0.05).结论 S100A4及CB蛋白在乳腺浸润性导管癌中均高表达,且与乳腺的浸润和淋巴结转移密切相关.
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短发夹RNA沉默S100A4对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响
目的 观察靶向S100A4的shRNA对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响.方法 构建S100A4基因特异性shRNA表达载体,检测转染后MCF-7细胞中S100A4的表达水平以及增殖水平和凋亡率的变化.经过脂质体介导将S100A4shRNA表达载体转染入MCF-7细胞,G418筛选及克隆化培养,裸鼠体内成瘤试验检测各组细胞增殖情况.结果 经测序鉴定证实成功构建S100A4-shRNA表达载体.所构建的S100A4-shRNA表达载体能够有效抑制MCF-7细胞中S100A4的表达,并且可以显著降低MCF-7细胞增殖水平以及诱导细胞进入晚期凋亡;稳定转染S100A4-shRNA表达载体的MCF-7细胞形态无显著变化,而实验组裸鼠肿瘤体积和重量明显小于空白对照组和阴性对照组.结论 S100A4-shRNA表达载体能有效地抑制乳腺癌MCF-7细胞中S100A4的表达,从而降低细胞增殖水平.
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PTEN和S100A4的表达与结直肠癌的发生、分期及预后的关系
目的：探讨PTEN、S100A4基因的表达与结直肠癌的发生、分期以及患者预后的关系。方法收集我院门诊以及住院患者共98例。其中58例为结直肠癌患者，40例为结直肠良性肿瘤患者。采用免疫组化技术检测良性肿瘤以及58例不同分期的结直肠癌石蜡包埋标本中PTEN及S100A4的表达情况，并随访结直肠癌患者术后3年内的生存情况。结果良性组织中PTEN表达量明显高于恶性肿瘤组织（P﹤0．05）；良性组织中S100A4表达量明显低于恶性肿瘤组织（P﹤0．05）；PTEN与 S100A4与肿瘤分期均有关（P﹤0．05）；在生存期方面，PTEN的表达与生存期呈正相关，S100A4与生存期呈负相关，（P<0．05）。结论 PTEN、S100A4蛋白的表达在结直肠癌的发生以及发展中起到重要作用；临床上检测PTEN、S100A4在结直肠活组织中的表达，对指导治疗以及判断病人预后有一定的意义。
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肿瘤转移相关基因的研究进展
肿瘤的分化、侵袭和转移等一系列病理过程受多种基因的调控,它们在肿瘤细胞浸润和转移机制中或被激活,或被抑制,相互协同或拮抗,终影响肿瘤细胞的生物学特性.nm23基因抑制肿瘤转移,而CD44v、S100A4基因和TIAM1基因促进肿瘤的扩散.
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联合分析S100A4和S100A6在胃癌中的表达情况
目的 联合分析S100A4和S100A6与胃癌临床病理因素的相关性.方法 利用免疫组织化学验证S100A4和S100A6在78例胃癌组织中的表达情况.结果 在肿瘤组织中S100A4主要定位于细胞质,在42%(33/78)的胃癌组织中高表达.S100A4高表达与TNM分期(P＝0.031)相关.S100A6在肿瘤细胞核和(或)细胞质中高表达(69%,54/78).S100A6高表达与肿瘤大小、浸润深度和TNM分期相关.联合分析S100A6与S100A4在胃癌组织中的表达情况,进一步对临床资料分析结果表明,S100A4+/S100A6+者浸润深度越深,淋巴结发生转移,TNM分期越晚.结论 联合分析S100A4和S100A6有助于分析胃癌的生物学行为.
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S100A4和nm23H1在甲状腺乳头状癌中的表达及相关性研究
目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织S100A4和nm23H1基因蛋白表达与肿瘤侵袭转移的关系.方法:应用微波-链霉菌素-生物素(微波-LSAB)法检测69例PTC组织中S100A4和nm23H1蛋白的表达.结果:S100A4和nm23H1阳性率分别为76.8%和56.5%,伴有浸润和颈部淋巴结转移者S100A4阳性表达率均显著高于无浸润和无淋巴结转移者(P＜0.05),而nm23H1表达阳性率则显著低于无浸润和无淋巴结转移者(P＜0.05).S100A4表达与nm23H1表达呈显著负相关(P＜0.05).结论:S100A4和nm23H1表达与PTC侵袭及转移密切相关,联合检测可作为判断PTC预后的参考指标.
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S100A4和P53蛋白在肥厚型心肌病心肌纤维化中的表达及意义
目的 研究肥厚型心肌病(HCM)患者心肌细胞中S100A4、P53蛋白的表达,探讨其与HCM心肌纤维化的关系.方法 选择2013年1月～2014年6月就诊于北京阜外心血管医院的HCM手术患者10例作为HCM组,10例青岛地区交通事故及高坠致死者心肌组织为对照组.应用苦味酸天狼星红染色法比较两组的胶原容积分数;运用免疫组化法比较两组心肌组织内S100A4、P53阳性表达情况;运用原位杂交方法检测S100A4、P53 mRNA表达情况.结果 HCM组心肌间质胶原容积分数显著高于对照组(P＜0.01).HCM组心肌组织S100A4、P53的IOD值均高于对照组,差异有高度统计学意义(P＜0.01).HCM组心肌组织S100A4、P53的原位杂交值均高于对照组,差异有高度统计学意义(P＜0.01).结论 S100A4、P53蛋白过度表达可能在HCM心肌纤维化过程中发挥重要作用,可能为HCM心肌纤维化的治疗提供新的方向.
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S100A4敲除对胰腺癌细胞E-钙黏素的表达及黏附和侵袭的影响
目的:探讨S100A4在胰腺癌侵袭和转移中的作用机制作用机制.方法:利用RNA干扰技术将S100A4-siRNA转染至人胰腺癌Bxpc-3细胞,用荧光实时定量PCR和Western免疫印迹方法检测转染前后S100A4和E-钙黏素的mRNA和蛋白表达;以平板黏附模型检测转染前后癌细胞黏附能力变化;以Transwe11小室模型检测转染前后癌细胞迁移和侵袭能力变化.结果:转染后S100A4表达下凋,E-钙黏素的表达则升高;细胞黏附能力增强(P<0.05);体外侵袭能力显著降低(P<0.05).结论:S100A4基因下调E-钙黏素的表达是肿瘤细胞具有高侵袭性的机制之一.S100A4基因可以作为胰腺癌基因治疗的一个靶点.
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钙结合蛋白S100A4结构特点及其在心血管损伤中的作用
S100蛋白家族是一组结构与功能相似的低分子量钙结合蛋白,都具有与钙离子结合的区域,但功能不尽相同.S100A4蛋白不仅与肿瘤的发生、转移及预后密切相关,而且参与细胞周期调控、细胞增殖分化、血管生成、细胞外基质重建等多种生命过程,并对心肌细胞具有促进生长和存活作用.现就S100A4蛋白结构及与心血管损伤关系的研究进展进行综述.
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S100A4蛋白在妇科恶性肿瘤中的研究进展
S100A4蛋白是钙结合蛋白家族成员之一,其通过对钙离子的调节及与靶蛋白的相互作用在体内发挥多种生物学作用,如参与细胞周期活动、细胞分化、肿瘤生长以及细胞外基质分泌活动等过程.近年大量研究表明,S100A4蛋白在多种肿瘤中呈现高表达且具有细胞和组织的分布特异性,并与肿瘤的浸润和转移密切相关,因而备受关注.就S100A4蛋白的分子生物学特点,在调节肿瘤细胞的转移方式和功能方面及其在妇科肿瘤中的作用做文献综述.
