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阻断胰岛素样生长因子-1受体信号传导路径对人乳腺癌细胞放射增敏作用机制研究
胰岛素样生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)在多种肿瘤中存在过表达,并与肿瘤细胞增殖、存活、侵袭及转移密切相关[1-2].近研究表明IGF-1R的表达与肿瘤放射抗拒相关[3],但其对肿瘤放射敏感性的调节机制尚不清楚,故采用IGF-1R小分子抑制剂AG1024研究其对乳腺癌细胞的放射增敏机制.
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阻断PI3K/Akt信号传导路径对乳腺癌细胞的放射增敏机制的研究
多种因素参与调节乳腺癌细胞的放射敏感性,其中PI3K/Akt是EGFR/HER2的重要下游信号传导路径,因其在细胞增殖、生长及凋亡中的重要作用引起人们广泛关注.但其在肿瘤放射敏感性调节机制上尚不十分清楚,为此采用PI3K特异性抑制剂Ly294002研究其对两种乳腺癌细胞的放射增敏作用机制.
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PI3K/Akt传导路径在细胞放射敏感性中的意义
放射主要作用于细胞核DNA,也可作用于细胞膜或细胞浆而启动一些信号传导路径,调整细胞的放射反应,导致细胞内和(或)细胞间传导信号网络的改变,使肿瘤细胞或阻滞在某一细胞周期启动DNA放射损伤修复或死亡.
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在体铅暴露对发育脑海马mGluR基因表达的影响
代谢性谷氨酸受体(mGluR)至少有8种亚型,以序列的同源性、受体的药理学特性及细胞间信号传导路径为依据,分为三组:第Ⅰ组mGluR1和mGluR5,第Ⅱ组mGluR2和mGluR3,第Ⅲ组mGluR4、mGluR6和mGluR7,后两组mGluR有自身受体的功能,调节神经递质的释放[1],在形成不依赖N-甲基-D-天门冬氨酸受体的长时程增强(LTP)中有重要作用[2].
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PI3K/AKt信号转导通路与肿瘤的放射敏感性
放射主要作用于细胞核DNA,也可作用于细胞膜或细胞浆而启动一些信号传导路径调整细胞的放射反应,导致细胞内和(或)细胞间传导信号网络的改变,使肿瘤细胞或阻滞在某一细胞周期启动DNA放射损伤修复或死亡.
