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Rab5在胰腺癌细胞BxPC3中对Notch1活性的调节
目的 本研究拟阐明内吞调节蛋白Rab5在Notch活化中的作用.方法 用RNA干扰的方法抑制BxPC3细胞中Rab5蛋白的表达,用Western blot测定Notch1活性型Notch ICD的表达.用Wortmannin和LY294002抑制PI3激酶的活性,观察Notch活性的变化.结果 抑制Rab5蛋白的表达,或者抑制PI3激酶的活性后,Notch1的活性型Notch ICD的表达量均显著下降,同时BxPC3细胞的生长受到抑制.结论 在胰腺癌细胞BxPC3中内吞调节蛋白质Bab5和PI3激酶在Notch活化中起着关键的作用,提示Notch的活化依赖于内吞.
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LY294002对Jeko-1细胞的增殖抑制及作用机制研究
本研究旨在探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞生长、细胞凋亡的影响及其作用机制.四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测细胞增殖率；流式细胞术检测细胞凋亡水平；Western blot检测凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3及PI3 K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K的变化.结果表明,LY294002能抑制Jeko-1细胞的增殖.Jeko-1细胞经LY294002 0、5、10和20 μmol/L作用24 h后,凋亡率分别为(3.25±1.27)％、(11.34±2.35)％、(22.81±2.74)％和(43.61±3.48)％,差异有统计学意义(P＜0.01)；Westem blot检测发现,凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3表达下降,PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K磷酸化水平降低.结论:LY294002可明显抑制Jeko-1细胞增殖,其机制可能通过下调PI3K/Akt信号通路中的p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K磷酸化水平,抑制PI3K/Akt信号通路,促进细胞凋亡.
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LY294002对多发性骨髓瘤细胞增殖的抑制作用及机制研究
目的:探讨2-(4-吗啉基)-8-苯基4氢-1-苯并吡喃4酮(LY294002)对多发性骨髓瘤细胞株U266的增殖抑制作用及其机制.方法:用不同浓度(0、5、10和20 μmol/L) LY294002处理U266细胞24、48和72 h后,MTT法检测细胞活力,吖啶橙染色法检测细胞形态,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测细胞中B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)、BCL-2相关X蛋白(BAX),细胞周期蛋白D1(Cyclin D1),Cyclin E表达及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的激活状况.结果:0、5、10和20 μmol/L的LY294002处理U266细胞24、48和72 h后,能显著提高细胞增殖抑制率,并具有时间及剂量依赖性(r =0.408,r =0.485).5,10,20 μmol/L的LY294002处理细胞48 h,能使细胞核呈现致密浓染,细胞周期明显阻滞在G1期(P≤0.01),显著下调BCL-2,Cyclin D1,Cyclin E,PI3K及p-AKT表达(P≤0.01),明显上调BAX表达(P≤0.01).结论:LY294002能显著抑制多发性骨髓瘤细胞U266增殖,其作用机制可能与抑制PI3 K/AKT信号通路的激活有关.
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PI3K/AKT信号转导通路在肝癌细胞生长和黏附中的作用
目的:探讨PI3K/AKT(磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B)信号转导通路在人肝癌细胞株SMMC-7221生长和黏附中的作用机制.方法:应用LY294002作用于SMMC-7221细胞,并设对照组和实验组(LY294002: 5、10、20、40 μmol/L),MTT法检测LY294002作用24、48、72、96 h后,对SMMC-7221细胞增殖的影响;采用肿瘤细胞-基质黏附实验检测对照组和干预组SMMC-7221黏附能力的变化;流式细胞仪检测肝癌细胞黏附分子CD44s表达情况;细胞免疫化学S-P法检测SMMC-7221细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和CD44V6蛋白表达.结果: LY294002对SMMC-7221细胞的增殖有抑制作用,呈剂量和时间依赖性;5、10 mol/L的LY294002作用于肝癌细胞后与对照组相比CD44s,VEGF,CD44V6蛋白表达下降(CD44s: 42.84%±6.35%,20.21%±4.5% vs 89.23%±3.91%,P<0.01;VEGF: 103.11±18.60,68.99±15.99 vs 137.84±22.50,P<0.01;CD44V6: 47.33±6.15,33.09±5.23 vs 61.36±7.39,P<0.01);5、10 μmol/L的LY294002干预后与对照组相比SMMC-7221黏附能力下降(0.498±0.024,0.407±0.029 vs 0.616±0.080,P<0.01).结论:阻断PI3K/AKT信号传导通路,肝癌细胞生长受到抑制、黏附能力下降.LY294002抑制肝癌细胞黏附力的作用机制与通过降低CD44V6、CD44s和VEGF水平有关.
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LY294002联合吉西他滨对胰腺癌PANC-1细胞p-Akt和.MRP表达的影响
目的:研究LY294002联合吉西他滨对体外培养的人胰腺癌PANC-1细胞内p-Akt和MRP表达的作用.方法:半定量RT-PCR和Western blot检测不同浓度的LY294002联合吉西他滨用药后PANC-1细胞内MRP mRNA以及p-Akt和MRP蛋白表达水平的变化.结果:LY294002联合吉西他滨能显著抑制PANC-1细胞内MRP mRNA的表达(1.47±0.03,1.31±0.05,1.02±0.04,0.76±0.06,0.37±0.02,P＜0.05),亦显著抑制p-Akt和MRP蛋白的表达,并且这种抑制作用与药物浓度显著相关(p-Akt:0.80±0.02,0.63±0.01,0.52±0.01,0.41±0.02,0.35±0.02,P＜0.05; MRP:0.93±0.05,0.87±0.03,0.81±0.03,0.71±0.02,0.40±0.03,P＜0.05),在其浓度大组抑制效应达到大.结论:LY294002可能通过抑制PI3K/Akt信号途径抑制MRP mRNA和蛋白的表达,逆转肿瘤的耐药.
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联合应用LY294002和表柔比星对骨肉瘤细胞株MG63的研究
目的 探究使用表柔比星联合磷脂酰肌醇-3激酶／蛋白激酶B(PI3K／Akt)信号通路抑制剂LY294002对体外培养骨肉瘤细胞MG63的影响.方法 以不同浓度及组合的药物处理MG63细胞,利用CCK-8法检测细胞增殖状况;利用流式细胞术检测药物对MG63凋亡率;采用免疫蛋白印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶( caspase)-3等凋亡相关蛋白表达.结果 CCK-8检测结果显示,与对照组相比表柔比星(EPI)和LY294002对MG63的生长均有抑制作用,两者联合使用的抑制作用更加显著并呈现剂量依赖性.流式细胞术的结果表明LY294002(20μM)的凋亡率为(32.1 ±3)%,EPI(10μM)的凋亡率为(21.5 ±2)%,两者合用于细胞后可显著引起细胞凋亡,细胞凋亡率为(65.2 ±5)%(P＜0.01).免疫蛋白印记法结果显示随着两药联用的浓度增加,活化的凋亡蛋白Cleaved PARP,Cleavedcaspase-3 表达显著增加( P＜0.01).结论LY294002可以增强表柔比星对MG63细胞的生长抑制作用并且促进其凋亡,机制可能是通过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶依赖性的细胞凋亡途径发挥作用.
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酪氨酸激酶受体B-脑源性神经营养因子信号传导通路对神经母细胞瘤细胞分泌血管内皮生长因子及基质金属蛋白酶-9的影响
目的 探讨酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)-脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)信号传导通路对神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞SH-SY5Y分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的影响.方法 用全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导SH-SY5Y细胞表达TrkB,加入外源性BDNF,从而激活TrkB-BDNF信号传导通路及其3条下游信号通路.再用特异性酪氨酸激酶抑制剂K252a阻断TrkB-BDNF信号传导通路；用磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-hydrox y kinase,PBK)抑制剂LY294002、磷脂酶C抑制剂U73122、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂U0126分别阻断TrkB-BDNF的3条相应下游信号传导通路.采用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中VEGF及MMP-9含量.结果 ATRA+ BDNF组VEGF[(485.89±109.99) pg/ml]及MMP-9[(15.73±1.72) pg/ml]含量明显高于对照组及ATRA组(P ＜0.05)；ATRA+ BDNF+ K252a组VEGF[(272.42±86.33) pg/ml]及MMP-9[(5.25±1.44) pg/ml]含量明显低于ATRA+ BDNF组(P＜0.05),与对照组及ATRA组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；ATRA+ BDNF+ LY294002组VEGF[(314.12±24.68) pg/ml]及MMP-9[(4.91±1.08) pg/ml]含量明显低于ATRA+ BDNF组(P＜0.05),与对照组及ATRA组比较差异无统计学意义(P ＞0.05)；ATRA+ BDNF+ U73122组VEGF[(444.08±64.49) pg/ml]及MMP-9[(13.28±3.38) pg/ml]含量与ATRA+ BDNF组比较差异无统计学意义(P＞0.05).ATRA+ BDNF+ U0126组VEGF[(429.97±19.95) pg/ml]及MMP-9[(13.96±4.45) pg/ml]含量与ATRA+ BDNF组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 激活TrkB-BDNF信号传导通路可促进NB细胞合成、分泌VEGF及MMP-9.TrkB-BDNF信号传导通路可能通过进一步激活其下游PI3 K/Akt通路来促进VEGF及MMP-9的合成及分泌,用K252a阻断TrkB-BDNF信号通路、LY294002阻断其下游PI3K通路均可有效抑制NB细胞合成及分泌VEGF及MMP-9.
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PI3K/AKT信号通路阻断药联合小檗碱对前列腺癌DU145细胞生长的抑制作用
目的 探讨采用磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制药——LY294002抑制磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路联合小檗碱对前列腺癌DU145细胞生长的抑制作用.方法 采用MTT法检测细胞增殖情况;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期分布情况;采用Western blot检测细胞中PI3K、p-AKT、cyclin D1、bcl-2、BAX蛋白表达情况.结果 随着小檗碱作用浓度的增加,DU145细胞的增殖率逐渐降低;不同浓度小檗碱与LY294002联合处理对DU145细胞增殖的抑制作用均较相同浓度小檗碱单独处理增强(P﹤0.05).与空白对照组相比,小檗碱组DU145细胞的凋亡率增高(P﹤0.05),G0/G1期细胞所占比例增高(P﹤0.05),PI3K、p-AKT、cyclin D1、bcl-2蛋白表达水平均下调(P﹤0.05),BAX蛋白表达水平上调(P﹤0.05).与小檗碱组和空白对照组相比,小檗碱+LY294002组DU145细胞的凋亡率增高(P﹤0.05),G0/G1期细胞所占比例增高(P﹤0.05),PI3K、p-AKT、cyclin D1、bcl-2蛋白表达水平均下调(P﹤0.05),BAX蛋白表达水平上调(P﹤0.05).结论 小檗碱能够抑制DU145细胞增殖,并促进细胞凋亡和细胞周期阻滞,采用LY294002阻断PI3K/AKT信号通路能够明显增强小檗碱对前列腺癌DU145细胞生长的抑制作用.
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阻断PI3K/AKT通路对乳腺癌细胞放射敏感性影响的研究
目的 研究抑制磷脂酰肌醇3激酶和(或)蛋白激酶B(PI3K/AKT)生存传导路径是否改变乳腺癌细胞的放射敏感性.方法 用乳腺癌细胞细胞株MCF7为实验对象,分别接受单纯放射、Ly294002(PI3K抑制剂)和二者结合处理.通过Western印记法证实Ly294002可下调AKT活性.采用成克隆法定量分析细胞增殖性死亡.通过半胱天冬酶-3(caspase-3)活性评估细胞凋亡.结果 单纯Ly294002(5 μmol/L)可抑制AKT的磷酸化,而单纯放射对AKT的活性无明显影响,二者结合可提高对AKT活性的抑制作用.Ly294002(5 μmol/L)在放射前与细胞作用1 h及放射后作用10 d均可提高MCF7细胞对放射的敏感性.Ly294002结合放射可增加MCF7细胞增殖性死亡,SF4值的放射增敏比为1.25,D0值的放射增敏比为1.42.Ly294002可增加MCF7细胞放射后诱导的细胞凋亡.结论 抑制PI3K通过降低AKT活性,增加MCF7细胞对放射的敏感性,为筛选放射敏感剂进行临床实验提供了依据.
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阻断PI3K/Akt信号传导路径对乳腺癌细胞的放射增敏机制的研究
多种因素参与调节乳腺癌细胞的放射敏感性,其中PI3K/Akt是EGFR/HER2的重要下游信号传导路径,因其在细胞增殖、生长及凋亡中的重要作用引起人们广泛关注.但其在肿瘤放射敏感性调节机制上尚不十分清楚,为此采用PI3K特异性抑制剂Ly294002研究其对两种乳腺癌细胞的放射增敏作用机制.
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吉西他滨与LY294002对人类胰腺癌细胞BxPc-3及MiaPaCa-2的影响
目的 探讨吉西他滨与LY294002单药或联合应用对人类胰腺癌细胞BxPc-3和MiaPaCa-2增殖和凋亡的影响.方法 MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC法检测细胞凋亡.结果 吉西他滨与LY294002对两株细胞增殖均有抑制作用,且作用随药物浓度增加而增强,各组用药剂量的对数值与细胞生存率之间呈负相关(r ＜-0.95,P＜0.01)；吉西他滨与LY294002对BxPc-3细胞的抑制作用明显强于对MiaPaCa-2细胞作用(P＜0.05).BxPc-3和MiaPaCa-2细胞对吉西他滨的IC50分别为(10.07±1.83)、(36.45±2.71)μmol/L(P＜0.05),对LY294002的IC50分别为(7.84±1.48)、(17.89±1.98)μmol/L(P＜0.05).吉西他滨与LY294002可诱导两株细胞凋亡(P＜0.01),吉西他滨与LY294002同时或序贯应用,均表现出对两株细胞凋亡的促进作用,其中以LY294002和吉西他滨同时给药组作用为显著(P＜0.05),序贯组药物应用的先后顺序并未对细胞凋亡率产生影响(P＞0.05).结论 吉西他滨和LY294002体外可显著抑制胰腺癌细胞增殖,二者同时应用能显著促进其凋亡.
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PI3K/AKT信号通路特异性抑制剂LY294002对Tca8113细胞增殖活性的影响
目的 探讨PDK/AKT通路特异性抑制剂LY294002对人舌鳞癌Tca8113细胞株增殖活性的影响.方法 用不同药物浓度的LY294002(5μmol/L,10μmol/L,20μmol/L,40μmol/L)处理Tca8113细胞,MTT法检测对照组和实验组在不同的作用时间(24h、48h、72h、96h)下,Tca8113细胞的OD值,计算增殖抑制率,绘制Tca8113细胞浓度-抑制率曲线及时间-抑制率曲线.结果 随药物浓度的增加及作用时间的延长,Tca8113细胞的OD值逐渐减小,增殖抑制率逐渐增大(P<0.01).结论 LY294002对体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞增殖有抑制作用,其抑制作用与LY294002的药物浓度及作用时间呈正相关.
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PI3K/Akt抑制剂对肺癌裸鼠移植瘤MMP9、VEGF表达的影响
目的 探讨PI3K抑制剂LY294002对肺癌裸鼠移植瘤的基质金属蛋白酶9(MMP9)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及意义.方法 人肺癌A549细胞接种于裸鼠皮下,建立肺癌裸鼠移植瘤模型并予LY294002治疗,计算LY294002的抑瘤率,western blot法测定裸鼠移植瘤组织MMP9、VEGF蛋白的表达.结果 LY294002可有效抑制裸鼠移植瘤的生长,其抑瘤率为40.30%.LY294002治疗组裸鼠移植瘤组织MMP9及VEGF蛋白水平均显著低于对照组(P均＜0.01).结论 PI3K抑制剂LY294002通过下调MMP9及VEGF蛋白的表达,从而抑制肿瘤的侵润转移.
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叶酸受体在食管癌细胞中的表达及其与食管癌生物学行为的关系
目的 研究PI3K/AKT信号通路靶向抑制剂LY294002对食管癌细胞EC109中FR的表达的影响,从而了解食管癌生物学行为与叶酸受体的关系.方法 将LY294002作用于食管癌细胞株EC109,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测食管癌细胞FR的表达.结果 随LY294002浓度的增加及作用时间(12h、24h)的延长,实验组EC109细胞的增殖抑制率逐渐增大,LY294002抑制作用与浓度及作用时间呈正相关.LY294002干预食管癌细胞24小时后,实验组叶酸受体表达的表达较对照组明显降低.结论 阻断PI3K/AKT信号通路可以改变食管癌细胞株EC109中FR的表达,并能明显抑制细胞增殖,其机制可能与其抑制AKT磷酸化,从而改变食管癌细胞的生物学行为有关.
关键词： PI3K/Akt信号通路 LY294002 EC109细胞 FR -
LY294002白蛋白结合型纳米注射剂的制备与性质
目的:研究LY294002白蛋白结合型纳米注射剂的制备工艺,对其理化性质及体外释放进行表征.方法:以NabTM法成功制备LY294002白蛋白纳米乳剂及其冻干制剂,利用纳米粒度仪、透射电子显微镜、X射线粉末衍射仪对其形态、结构表征；透析法研究其体外释放.结果:纳米乳剂颗粒为球形或椭球形,冻干粉复溶后粒径约40 nm,Zeta电位约-45 mV,药物包封率约99％,体外24 h释放81.2％.LY294002以无定形被白蛋白包裹.结论:纳米乳剂性质稳定,制备方法简便,有望成为其新型给药系统.
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LY294002对胃癌细胞的抑制作用
目的 探讨P13K/Akt途径特异抑制剂LY294002对胃癌细胞化疗药物敏感性的作用.方法 噻唑蓝(MTT比色法测定单独或联用LY294002时化疗药物在体外对胃癌细胞的抑制作用,流式细胞术检测胃癌细胞的凋亡率及细胞内多柔比星的蓄积和潴留,Western印迹检测胃癌细胞中Bcl-2蛋白的表达.结果 长春新碱、多柔比星、丝裂霉素联用LY294002实验组与单独药物组相比,其IC50值均明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显增高,而细胞内Bcl-2蛋白表达则明显降低.结论 LY294002能有效提高化疗药物对胃癌细胞的抑制作用.
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黄芪苷Ⅳ通过P13K/Akt信号通路抗H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤
目的 研究黄芪苷Ⅳ对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制.方法 建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率,DNA抽提及琼脂糖凝胶电泳、Hoechst 33258染色、caspase-3活性检测细胞凋亡,Western blotting检测t-Akt和p-Akt蛋白的表达.结果 与H2O2组比较,10、20mg/L的黄芪苷Ⅳ均显著提高细胞存活率,降低caspase-3活性,减轻细胞凋亡;且均显著卜调p-Akt蛋白的表达;P13K/Akt抑制剂LY294002部分阻断10、20 mg/L黄芪苷Ⅳ的保护作用.结论 黄芪苷Ⅳ部分通过P13K/Akt通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用.
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LY294002对胆管癌细胞化疗增敏作用的探讨
目的:运用磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3-K)LY294002[2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮]作用于胆管癌细胞系QBC939,探讨抑制PI3K/AKT信号转导通路对胆管癌化疗的增敏作用.方法:MTT法检测单独使用5-FU,MMC,celecoxib,联合磷酸化抑制剂LY294002,体外对胆管癌细胞系QBC939的抑制作用;运用流式细胞技术检测QBC939凋亡抑制率.结果:运用LY294002后能明显增加5-FU,MMC,celecoxib对胆管癌细胞系QBC939体外培养细胞的抑制作用,并且能提高其凋亡率.结论:LY294002能有效提高化疗药物5-FU,MMC,celecoxib体外对QBC939细胞抑制作用的敏感性;抑制PI3K介导的信号转导通路对胆管癌肿瘤的治疗中可能有一定的协同作用.
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PI3K特异性抑制剂LY294002对卵巢癌紫杉醇耐药细胞株逆转作用的研究
目的:研究磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002对卵巢癌紫杉醇耐药细胞株(A2780/Taxol)多药耐药逆转的影响.方法:将PI3K特异性抑制剂LY294002处理卵巢癌紫杉醇耐药细胞24 h后,用CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测细胞的增殖速度、对紫杉醇敏感性的分析;采用流式细胞技术检测细胞周期和凋亡.应用Western blot检测细胞中P-glycoprotein(P-gp)、Akt和p-Akt蛋白的表达情况.结果:用LY294002处理A2780/Taxol细胞后细胞增殖速度变慢、对紫杉醇的半数抑制浓度(IC50)降低.实验组和对照组细胞的凋亡率分别是(2.64±0.90)%和(10.98±1.16)%(P<0.05).LY294002处理后的G0/G1期细胞增加,S期明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).LY294002处理后的细胞与对照组相比P-gp和p-Akt的蛋白表达降低.结论:LY294002能够有效的逆转卵巢癌紫杉醇耐药细胞A2780/Taxol产生的多药耐药.
关键词： LY294002 PI3K/AKT P-glycoprotein 卵巢癌 紫杉醇 -
PI3K抑制剂对人系膜细胞增殖的影响
目的：探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂LY294002对体外培养的人肾小球系膜细胞增殖的影响，为进一步研究人系膜细胞增殖的发生机制提供依据。方法体外培养人系膜细胞，同步化后，用含有0.02、0.2、2、20、100 mg/L浓度的LY294002进行干预处理，倒置相差显微镜动态观察细胞的生长，用细胞增殖与活性检测试剂盒CCK-8检测人系膜细胞的增殖情况；选择抑制人系膜细胞增殖作用较佳的LY294002浓度,分别培养0.5、1、24、48 h后用CCK-8试剂盒检测细胞的增殖情况。结果0.02 mg/L LY294002对人系膜细胞无明显的抑制作用（P＞0.05），抑制率仅为5.05%；在0.2~20 mg/L浓度范围内，LY294002抑制细胞增殖的作用随浓度的增大而增强，呈剂量依赖性（P＜0.05），当浓度大于20 mg/L时，抑制率可达96.75%，细胞停止生长。2 mg/L LY294002作用0.5 h对人系膜细胞增殖的抑制不明显（P＞0.05）；作用1 h具有显著的抑制作用（P＜0.05）；作用1~48 h，LY294002抑制细胞增殖的能力逐渐增强（P＜0.05）。结论 LY294002在一定浓度和时间范围内具有抑制人系膜细胞增殖的作用，PI3K/Akt/mTOR信号通路可能调控人系膜细胞的增殖。
