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阻断胰岛素样生长因子-1受体信号传导路径对人乳腺癌细胞放射增敏作用机制研究
胰岛素样生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)在多种肿瘤中存在过表达,并与肿瘤细胞增殖、存活、侵袭及转移密切相关[1-2].近研究表明IGF-1R的表达与肿瘤放射抗拒相关[3],但其对肿瘤放射敏感性的调节机制尚不清楚,故采用IGF-1R小分子抑制剂AG1024研究其对乳腺癌细胞的放射增敏机制.
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新型放射增敏剂Dbait的研究进展
近年来,法国学者报道一种叫Dbait的小分子化合物,该种化合物具有独特的放射增敏机制,体内外研究显示与放射联合具有明显增敏效应,具有良好的应用前景.
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环氧合酶抑制剂NS-398抑制食管癌干细胞增强放射敏感性的研究
放射治疗是目前食管癌的主要治疗手段,但疗效欠佳,放射增敏成为肿瘤研究的热点.有研究发现食管癌的放射治疗效果不理想与食管癌干细胞的放射治疗抵抗性、高侵袭转移性有关.到目前为止,尚未发现食管癌干细胞的特异性标志物.本实验选择目前较为常用的侧群( side puplation,SP)细胞分析法[1 ]来研究食管癌干细胞,并检测食管癌Eca-109细胞的存活和生长情况,以明确环氧合酶(COX)抑制剂NS-398对食管癌细胞的放射增敏机制.
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拓扑替康对鼻咽癌放射增敏机制的研究
目的:研究拓扑替康(TPT)对人鼻咽癌裸鼠移植瘤放射增敏的机制.方法:把放射增敏实验各组[RT+TPT组(增敏组),TPT组(药物组),RT组(放射组),生理盐水组(对照组)]肿瘤标本制备成单细胞悬液,用流式细胞仪分析细胞周期,凋亡指数以及凋亡相关基因p53、bcl-2、bax的表达.结果:增敏组增殖指数(19.3±1.7)%降低,凋亡指数增加,和药物组(25.2±0.3)%,放射组(26.1±0.3)%,对照组(35.7±2.5)%比较有统计学意义;p53,bcl-2,bax的表达,各处理组与对照组比较,差异均没有统计学意义.结论:改变细胞周期,促进凋亡可能是拓扑替康增敏作用在细胞水平的重要机制,但诱导凋亡可能不依赖p53,bcl-2,bax基因.
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选择性COX-2抑制剂对放射所致DNA损伤修复的影响
目的 选择性COX-2抑制剂celecoxib对放射引起的DNA损伤修复的影响.方法 流式细胞仪Sub-G1法检测凋亡率和细胞周期;单细胞凝胶电泳技术检测DNA的损伤及修复.RT-PCR和Western blot检测DNA修复基因ku70、ku80的表达.结果 celecoxib对HeLa细胞的周期分布无明显改变,但可引起剂量依赖性凋亡.celecoxib可明显提高放射引起的凋亡率,剂量增强比(DEf)在60、80、100μmol/L时分别为3.18、4.16、6.96.同时celecoxib对6Gy X线引起的G2/M期阻滞有明显的减弱作用(放射组:G2/M 32.35%,药放组:G2/M 5.95%);celecoxib不明显增加放射引起的DNA损伤,但可明显延缓放射引起的SSB和DSB的修复(P＜0.05);celecoxib明显抑制HeLa细胞ku70、kuS0的表达(P＜0.05).结论 COC-2选择性抑制剂celecoxib时肿瘤细胞的放射增敏机制可能与抑制DNA损伤修复有关,其作用可能通过减弱辐射诱导的G2/M期阻滞和抑制DSB重组修复酶DNA-PK成分ku的表达得以实现.
