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NS-398抑制肝癌SMMC-7721细胞及组织MVD值、VEGF、MMP-9的表达
目的 探讨NS-398对肝细胞癌MVD值、VEGF、MMP-9表达的影响.方法 采用RT-PCR和流式细胞术检测肝癌SMMC-7721细胞VEGF、MMP-9表达.采用免疫组化法检测裸鼠移植瘤MVD,ELISA法测定血清中PGE2水平.结果 在体外,NS-398可以呈剂量和时间依赖性显著抑制SMMC-7721细胞的VEGF、MMP-9 mRNA和蛋白表达;在体内,可显著降低裸鼠移植瘤MVD、VEGF、MMP-9基因和蛋白表达(P＜0.001),并能降低裸鼠血清中PGE2水平(P＜0.001).结论 COX-2与肝细胞癌血管生成密切相关,NS-398可通过下调VEGF和MMP-9的表达而抑制肝细胞癌血管生成.
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NS-398对结肠癌细胞系HT-29超微结构的影响
目的选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398可抑制结肠癌细胞系HT-29的体外侵袭力,本研究进一步观察其对HT-29细胞超微结构的影响.方法通过扫描电镜观察细胞表面微绒毛,通过激光共聚焦显微镜观察细胞骨架成分F-actin.结果未处理的HT-29细胞表面微绒毛和丝状伪足较多,其末端有分叉现象,NS-398处理后,细胞表面的微绒毛减少、皱缩呈小球样改变,以10 μmol/L处理组明显.荧光标记的F-actin较集中地分布于HT-29细胞核周围,呈现"环状"结构,10 μmol/L NS-398处理后细胞核周围的"环状"结构消失,荧光强度减弱.结论 NS-398可显著改变HT-29细胞的超微结构,这可能是其抑制HT-29侵袭力的机制之一.
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NS-398降低结肠癌细胞系HT-29体外侵袭力
研究环氧合酶-2选择性抑制剂NS-398对结肠癌细胞系HT-29体外侵袭力的作用.通过流式细胞术检测COX-2在HT-29细胞的表达,MTT法检测HT-29细胞与matrigel的黏附性及细胞活性,通过改良的Boyden小室法观察HT-29细胞侵袭重组基底膜的能力以及趋化运动能力.结果显示HT-29细胞COX-2表达阳性,存在NS-398作用的靶,0.1、1.0、10 μmol/LNS-398可显著抑制HT-29细胞与matrigel的黏附性以及侵袭重组基底膜的能力和趋化运动能力,且上述作用与NS-398的毒性作用无关,提示NS-398具有抑制结肠癌细胞体外侵袭力的作用.
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NS-398联合硼替佐米对人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞的增殖抑制作用
目的:观察NS-398能否增强多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞对硼替佐米(BOR)的化疗敏感性.方法:NS-398与BOR联用后,用MTT法测定对体外培养的RPMI 8226细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测对细胞周期和凋亡的影响;ELISA法检测细胞的Caspase-3活性;Cox-2试剂盒定量检测各组细胞Cox-2的活性.结果:NS-398联合BOR对RPMI 8226细胞的增殖抑制率大于单用组(Q＞0.85);NS-398联合BOR使RPMI 8226细胞阻滞于Go/G1期,细胞凋亡率明显高于单用组(Q＞1.15);NS-398联合BOR组细胞的Caspase-3的活性高于单用组(Q＞1.15).结论:NS-398具有协同增强BOR体外抗骨髓瘤RPMI 8226细胞的作用.
关键词： NS-398 RPMI 8226细胞 硼替佐米 细胞增殖 协同作用 -
选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 不同浓度NS-398处理体外培养的人宫颈癌细胞系Hela细胞后,采用噻唑蓝(MTT)法检测处理48 h、72 h后hela细胞的增殖活性,流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡.结果 50、100、200 umol/L NS-398处理hela细胞48 h,72 h后,细胞增殖明显受到抑制,呈时间和剂量依赖性特点.200 umol/L NS-398处理hela细胞48h后,流式细胞仪细胞周期分析表明,NS-398处理组G1期细胞明显增加,S期细胞明显减少.而细胞凋亡指数无明显变化.结论 体外实验表明,NS-398能有效抑制宫颈癌细胞生长,其机制可能与其阻滞细胞周期有关.
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NS-398联用AG-041R对胃癌细胞的协同抑制作用机制
目的:研究特异性COX-2抑制剂NS-398和CCK-B/胃泌素受体拮抗剂AG-041R对人胃癌细胞的抑制作用机制.方法:以人胃癌细胞株MKN-45为研究对象,采用MTT法、流式细胞仪(FCM)、RT-PCR观察NS-398,AG-041R及联合应用对MKN-45细胞增殖、凋亡百分率及癌基因c-Mvc mRNA表达的影响.结果:NS-398和AG-041R均在一定范围(12-72 h;NS-398:1×10-8-1×10-4mol/L;AG-041R:1×10-8-1×10-5mol/L)内呈浓度和时间依赖性地抑制MKN-45细胞的增殖,AG-041R(1×10-6mol/L)、NS-398(1×10-5mol/L)作用72 h抑制率分别为42.1%,41.8%,二者联合应用有协同抑制胃癌细胞增殖效应,且随着作用时间延长而增强.FCM显示NS-398(1×10-5mol/L)、AG-041R(1×10-6mol/L)和二者联合作用于MKN-45细胞72 h后,细胞凋亡率分别为9.57%±0.60%、10.25%±0.68%和20.83%±1.90%,与对照组(1.67%±0.76%)相比细胞凋亡率均显著增高(P＜0.01),联合用药组细胞凋亡率显著高于单一用药组(P＜0.01).RT-PCR显示NS-398、AG-041R及联合应用均显著抑制MKN-45细胞c-Myc mRNA的表达,联合用药组抑制效应显著高于单一用药组.结论:联合应用NS-398和AG-041R剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡,抑制癌基因c-Mvc mRNA的表达,具有协同作用.
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环氧合酶-2选择性抑制剂对大肠腺瘤细胞的作用机制
目的探索散发性大肠腺瘤细胞的原代培养；探讨环氧合酶（COX）-2选择性抑制剂对大肠肿瘤防治的作用机制。方法从人大肠腺瘤中分离培养上皮细胞；检测COX-2选择性抑制剂NS-398对细胞增殖的影响和大肠肿瘤中COX-2蛋白的表达。结果取得大肠腺瘤30枚，培养成功23枚；NS-398对腺瘤细胞的抑制作用具有时间及剂量依存性；在大肠肿瘤中，COX-2蛋白表达显著增加, 分别为83.1%和80.0%。结论避免污染、恰当的消化时间、合适的细胞数和成纤维细胞的去除，是大肠腺瘤细胞原代培养成功的关键；NS-398对细胞生长具有明显抑制作用；COX-2蛋白在大肠肿瘤形成的早期阶段出现表达增强。
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二十二碳六烯酸联合选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398对人胆管癌QBC939细胞凋亡的影响
目的 研究二十二碳六烯酸(DHA)联合选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对人胆管癌细胞QBC939凋亡的影响及其作用机制.方法 体外培养人胆管癌QBC939细胞株,分别设立DHA组、NS-398组、二者联合组和空白对照组.将0、15、30、45、60、75μg/ml的DHA和0、25、50、100、150、200μmol/L的NS-398分别联合作用于胆管癌QBC939细胞;应用CCK8法检测其对QBC939细胞生长的相对抑制率;采用流式细胞术检测QBC939细胞的凋亡情况;应用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测QBC939细胞中β-连环蛋白(catenin)和COX-2两种因子的基因表达情况;应用SP免疫细胞化学法测定作用前后QBC939细胞浆中β-catenin和COX-2两种蛋白的表达情况;应用ELISA法测定QBC939细胞上清中两种蛋白分泌情况.结果 DHA和NS-398在体外均能单独抑制QBC939细胞生长.DHA浓度为45μg/ml,联合NS-398浓度为100μmol/L时,作用24小时后,细胞生长抑制率达到90.0％,实验组与DHA组、NS-398组和空白组差异均有统计学意义(P＜0.05).继续增加两种药物浓度,细胞生长抑制率变化不明显.流式细胞术显示,DHA联合NS-398能明显促进QBC939细胞早期凋亡;实时PCR显示二者联合能明显抑制QBC939细胞中β-catenin和COX-2基因表达;SP免疫细胞化学实验显示,二者联合能抑制QBC939细胞浆中β-catenin和COX-2两种蛋白表达;ELISA实验显示,二者联合能抑制QBC939细胞中两种蛋白的细胞外分泌.结论 DHA联合NS-398能明显抑制胆管癌QBC939细胞生长,促进胆管癌细胞早期凋亡.二者联合对胆管癌QBC939细胞生长的抑制作用可能是通过抑制β-catenin和COX-2两种因子基因及蛋白水平的表达,进而促进胆管癌QBC939细胞的早期凋亡实现的.
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选择性环氧化酶-2抑制剂NS-398对紫外线诱导的永生化人类角质形成细胞白介素-1α和α肿瘤坏死因子表达的影响
目的 研究选择性环氧化酶-2(COX -2)抑制剂NS-398对长-中波紫外线诱导的永生化人类角质形成细胞(HaCaT)白介素1α(IL-1α)、a肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响,探讨NS398对人类皮肤光损伤的保护作用机制.方法 将传代培养的HaCaT细胞分为单纯照光组、NS-398 干预组和空内对照组.单纯照光组用长-中波紫外线(UVA-UVB)照射,NS-398干预组预先用不同浓度NS-398处理后接受长-中波紫外线照射,空白对照组常规条件下培养不做处理.用酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别检测各组细胞上清液中IL-1α、TNF-α的表达.结果 单纯照光组IL-1α、TNF-α表达量明显高于空白对照组；NS 398干预组IL-1α、TNF-α表达量明显低于单纯照光组,且呈NS-398浓度依赖性.结论 NS-398能够抑制紫外线照射下HaCaT细胞IL -1α、TNF-α表达,从而可能对人类皮肤光损伤具有保护效应.
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非甾体类抗炎药对胃癌细胞增殖抑制研究
目的观察NSAIDs对人胃癌细胞株SGC7901生长的抑制作用,并初步探讨其作用的机制.方法采用MTT法及流式细胞技术检测不同浓度阿司匹林和NS-398对胃癌细胞增殖及细胞周期的影响.结果MTT检测表明,阿司匹林和NS-398呈时间和浓度依赖性对SGC7901细胞活性产生抑制(P＜0.05);阿匹匹林浓度为0.1mol/L时,24,48和72h抑制率分别为7.1%,10.4%和24.5%;浓度为1.0mmol/L时抑制率分别为7.9%,15.5%和50.5%;浓度为8.0mmol/L时抑制率分别为10.2%,23.6%和81.3%;NS-398浓度为10μmol/L时,NS-398作用24,48和72h,SGC7901细胞的抑制率分别为3.8%,12.0%和19.8%;浓度为50μmol/L时抑制率分别为5.1%,17.4%和35.8%;浓度为100μmol/L时抑制率分别为12.4%,28.1%和51.1%;阿司匹林和NS-398呈剂量依赖性影响细胞周期,显著增加G0/G1期细胞比例.结论阿司匹林和NS-398在一定浓度内呈时间和剂量依赖性抑制SGC7901细胞的增殖,其作用机制可能与改变细胞周期的分布有关.
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选择性环氧化酶2抑制剂NS-398对胃癌细胞AGS增殖的抑制作用
目的 观察选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂NS-398对胃癌细胞AGS增殖的抑制作用,并探讨其相关机制.方法 NS-398 25,50和100 μmol· L-1作用于AGS细胞0～48h,用CCK-8法检测细胞存活率.NS-398 50 μmol· L-1作用于AGS细胞48h,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测Notch信号通路相关基因的表达,Western印迹法检测Notch胞内结构域(NICD)及下游靶基因NF-KB和毛蛋白和断裂1增强子(Hes-1)蛋白表达.结果 NS-398 25,50和100 μmol·L-1能抑制胃癌细胞AGS增殖,并呈时间(r时间=-1.00,P=0.003,50 μmol· L-1)和浓度(r浓度=-0.999,P=0.027,48h)依赖性.NS-39850 μmol· L-1作用48h,AGS细胞凋亡率为(20.1±3.5)％,比正常对照组(3.5±1.4)％明显增加(P＜0.05);Notch信号通路受体Notch1和Notch2及Notch信号通路配体δ样1(DLL1)和锯齿状1(JAG1)mRNA表达无明显变化,Notch下游靶基因Hes-1和NF-κB mRNA表达较正常对照组明显减少(P＜0.05);NICD,Hes-1和NF-KB蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论 选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过抑制Notch信号途径抑制胃癌细胞AGS增殖.
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DHA和NS-398联合对人胆管癌QBC939细胞的抑制作用
目的 研究二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)和选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂NS-398联合对人胆管癌细胞QBC939的抑制作用.方法 体外培养人胆管癌QBC939细胞株,分别设立DHA浓度组、NS-398浓度组、二者联合组和空白对照组,即将0、15、30、45、60、75 μg/ml浓度的DHA和0、25、50、100、150、200 μmol/L浓度的NS-398分别联合作用于胆管癌QBC939细胞;应用CCK8法检测其分别对QBC939细胞生长的相对抑制率;采用流式细胞术检测QBC939细胞的凋亡情况;应用Transwell小室检测QBC939细胞的体外侵袭情况.结果 DHA和NS-398在体外均能够单独抑制QBC939细胞生长,45 μg/ml的DHA联合100μmol/L的NS-398经24h作用后,细胞生长抑制率达到90％,实验组与DHA浓度组、NS-398浓度组和空白组差异均有统计学意义(P＜0.05),继续增加2种药物浓度,细胞生长抑制率变化不明显;流式细胞术显示DHA和NS-398联合能明显促进QBC939细胞早期凋亡;15μg/ml的DHA联合50 μmol/L的NS-398经24h作用后,对胆管癌细胞生长无明显抑制作用,但QBC939的体外侵袭能力明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 DHA和NS-398联合能明显抑制胆管癌QBC939细胞生长,促进胆管癌细胞早期凋亡,抑制胆管癌细胞的侵袭,二者联合对胆管癌QBC939细胞生长的抑制作用可能是通过促进细胞早期凋亡实现的.
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NS-398对人肝癌BEL-7402细胞凋亡作用及其机制的研究
目的:本研究应用NS-398对肝癌细胞株进行药物干预,探讨NS-398对肝细胞癌凋亡的影响.方法:NS-398取0、25、50、75、100μmol/L 5个浓度组,每个浓度组选取24h、48h、72h三个作用时间点.MTT法测定生长抑制情况,FCM检测细胞周期、凋亡率和Survivin、cyclinD1、PTEN的表达.结果:NS-398可以显著抑制BEL-7402细胞增殖,使G0/G1期比例显著降低;G2/M期比例显著增高并且诱导细胞凋亡(P＜0.001),并呈时间和剂量依赖性.与对照组相比,NS-398使Survivin、cyclinD1、PTEN蛋白表达显著下调并呈时间和剂量依赖性关系(P＜0.001).结论:NS-398可诱导BEL-7402细胞凋亡,可能部分通过下调Survivin和PTEN途径实现的.
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NS-398对结直肠癌细胞HT-29放射增敏机制的初探
目的:探讨COX-2抑制剂NS-398对结直肠癌细胞系HT-29的放射增敏作用及其相关机制.方法:COX-2高表达细胞系HT-29经25μmol/L NS-398处理24h后,给以不同剂量(0、2、4、6、8Gy)X-ray照射,应用克隆形成实验测NS-398对HT-29细胞的放射增敏作用,流式细胞仪(FCM)分析NS-398对HT-29细胞凋亡及细胞周期的影响,RT-PCR和FCM观察NS-398处理后Bax、Bcl-2在mRNA及蛋白水平的表达变化.结果:25μmol/L NS-398对HT-29有明显增敏作用,细胞存活分数(SF)为0.1时,放射增敏比SER为1.76;NS-398诱导HT-29凋亡、增强HT-29对放射诱导凋亡的敏感性,同时抑制细胞增殖;Bax mRNA及蛋白表达呈NS-398剂量依赖性增高,而Bcl-2的表达无明显变化.结论:NS-398对HT-29有放射增敏作用,其机制与诱导凋亡、直接抑制细胞增殖有关.
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选择性COX-2抑制剂NS-398对人胃腺癌细胞增殖和凋亡的影响
目的通过COX-2抑制剂NS-398对胃癌培养细胞系SGC7901增殖及凋亡影响的研究证实非甾体类抗炎药(NSAIDs)可在体外抑制胃癌细胞的生长.方法应用MTT法检测NS-398对胃癌细胞SGC7901细胞增殖的影响;应用流式细胞仪、透射电镜检测NS-398对胃癌细胞SGC7901细胞凋亡的影响.结果 MTT结果显示NS-398对胃癌细胞均抑制作用,并随剂量的增加及作用时间延长,其抑制作用要明显增加;透射电镜观察发现未经NS-398作用的胃癌培养细胞的细胞核和细胞器亚微结构清晰,核模完整,而经不同浓度的舒林酸和尼美舒利作用后细胞呈现典型的凋亡形态学变化,并可见凋亡小体形成;流式细胞仪结果显示不同浓度的NS-398作用SGC7901细胞72 h后,均可出现亚G1峰,呈剂量依赖关系诱导胃癌细胞凋亡,并呈浓度依赖性改变的细胞周期分布,一方面增高G0/G期细胞比例,另一方面降低S期和G2/M期细胞比例.结论 NS-398可抑制胃癌SGC7901细胞的增殖;NS-398促进胃癌SGC7901细胞的凋亡;NS-398抑制胃癌的机制可能是通过抑制胃癌细胞COX-2的活性,从而抑制前列腺素E2的释放而抑制胃癌细胞的生长.
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环氧合酶-2抑制剂对大鼠胃黏膜损伤愈合的影响
目的环氧合酶(COX)是合成前列腺素(PGs)的关键酶,传统的非甾体抗炎药(NSAIDs)抑制COX-1和COX-2活性,引起严重的胃肠道不良反应.特异性COX-2抑制剂有望成为不引起胃损伤的新型NSAIDs.本研究探讨特异性和非特异性COX-2抑制剂对盐酸诱导大鼠胃黏膜损伤愈合的影响.方法雄性SD大鼠胃内给予0.6 mol/L HCl 1ml,Western blot和免疫组化法分析胃黏膜COX-1和COX-2表达.盐酸灌胃后10 min,实验组胃内给予NS-398 0.4、4、40 mg/kg和吲哚美辛40 mg/kg,对照组胃内给予1%阿拉伯树胶(AG)5 ml/kg.盐酸灌胃前和灌胃后1、3、6、12、24及48 h分别处死大鼠,剖腹取胃,观察各组动物损伤指数(LI)及光镜下的胃黏膜病理学改变.结果盐酸灌胃后COX-2在表层上皮细胞和颈黏液细胞表达显著增加,NS-398和吲哚美辛均延迟胃黏膜损伤的愈合.盐酸灌胃后12h,NS-398组(4和40 mg/kg)及吲哚美辛组的LI分别为(1.42±0.23)%,(1.42±0.29)%和(1.62±0.44)%,明显高于对照组的(0.58±0.24)%(P＜0.05).结论特异性和非特异性COX-2抑制剂延迟大鼠胃损伤后的愈合,提示COX-2表达在胃黏膜再生过程中起重要作用.
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环氧合酶抑制剂NS-398抑制食管癌干细胞增强放射敏感性的研究
放射治疗是目前食管癌的主要治疗手段,但疗效欠佳,放射增敏成为肿瘤研究的热点.有研究发现食管癌的放射治疗效果不理想与食管癌干细胞的放射治疗抵抗性、高侵袭转移性有关.到目前为止,尚未发现食管癌干细胞的特异性标志物.本实验选择目前较为常用的侧群( side puplation,SP)细胞分析法[1 ]来研究食管癌干细胞,并检测食管癌Eca-109细胞的存活和生长情况,以明确环氧合酶(COX)抑制剂NS-398对食管癌细胞的放射增敏机制.
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丙谷胺联合NS-398对人大肠癌LoVo细胞增殖和细胞周期的影响
目的:研究胃泌素受体拮抗剂(丙谷胺)联合环氧合酶-2抑制剂(NS-398)对人大肠癌LoVo细胞增殖和细胞周期的影响.方法:人大肠癌LoVo细胞株培养于RPMI1640培养液中,加入丙谷胺6个稀释度1.0、3.0、5.0、6.0、8.0、10.0 mmol/L及NS-398 6个稀释度0.01、0.1、1.0、10.0、100.0、1000.0 μmol/L连续培养24 h后用噻唑蓝(MTT)比色实验检测肿瘤细胞增殖抑制率;单用丙谷胺稀释度为6 mmol/L,单用NS-398稀释度为100.0 μmol/L及两者的混和液作用24、48、72 h后检测肿瘤细胞抑制率;单用丙谷胺稀释度为6 mmol/L,单用NS-398稀释度为100.0 μmol/L以及2者的混和液作用24 h后,用流式细胞仪测定细胞周期的变化.结果:丙谷胺与NS-398均能抑制LoVo细胞株增殖,丙谷胺与NS-398能协同作用,抑制大肠癌LoVo细胞增殖,且协同作用随药物作用时间的延长而增强.流式细胞仪检测表明两者均能抑制大肠癌LoVo细胞从G1期到S期的转化,两者联合用药抑制效果更为显著.结论:丙谷胺与NS-398均能抑制大肠癌LoVo细胞从G1期到S期的转化从而抑制LoVo细胞株的增殖,两者合用具有协同抗癌作用.
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环氧合酶-2选择性抑制剂NS-398诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡及其机制探讨
目的:探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂NS-398对人肝癌BEL-7402细胞凋亡及凋亡抑制蛋白survivin、XIAP和c-IAP1表达的调节作用.方法:用不同浓度的NS-398作用BEL-7402细胞后,MTT法测定细胞增殖抑制情况,FCM法和TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫细胞化学法检测COX-2、survivin、XIAP和c-IAP1蛋白的表达情况.结果:NS-398 可以显著抑制BEL-7402细胞的增殖,诱导其凋亡.免疫细胞化学法检测结果显示,与未处理组相比,NS-398作用可使BEL-7402细胞中COX-2、survivin、XIAP和c-IAP1蛋白的表达明显下调(P<0.01).结论:NS-398对人肝癌细胞株BEL-7402有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与通过下调survivin、XIAP和c-IAP1的表达有关.
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NS-398对Tca8113细胞体外增殖的抑制作用
目的:探讨环氧合酶-2抑制剂NS-398对Tca8113细胞的生长抑制作用.方法:应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)快速比色法,观察NS-398对Tca8113细胞生长的抑制作用,检测NS-398与Tca8113细胞间的时-效关系和量-效关系;通过流式细胞仪(FCM)研究NS-398对Tca8113细胞周期的影响和作用,采用SAS8.1统计软件包进行数据处理,均数比较采用t检验和重复测量方差分析.结果:含0、25、50、75、100、125、150、200μmol/L NS-398的Tca8113细胞培养液,在分别培养48、72、96、120h后,随着作用时间的延长和药物浓度的增加,抑制作用也增强.NS-398在浓度150μmol/L作用96h后,抑制作用明显(药物浓度:P＜0.05;时间:P＜0.001),NS-398可引起Tca8113细胞G0/G1期细胞的大量增加,S期和G2/M期细胞比例数减少,阻滞细胞生长于G0/G1期(P＜0.001).结论:NS-398可抑制Tca8113细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性;这种作用可能与阻止细胞周期进展有关,NS-398可能在口腔鳞癌治疗中发挥重要作用.
